Coordinación: J.Mª Sistac Ballarín
manual de
medicina
perioperatoria
manual de medicina perioperatoria
PERF 09 07 SIST
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.
Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.
Manual de medicina
perioperatoria
Servicio de Anestesiología, Reanimación y
Terapéutica del dolor.
Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.
Coordinación: José Mª Sistac Ballarín
Edición: Dr. José Mª Sistac Ballarín
Tutor de residentes
Dr. Antonio Montero Matamala
Jefe de servicio. Prof. titular Universitat de Lleida
Dr. Tomás Martínez Salavera
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor. © 2008 ERGON
C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) ISBN: 978-84-8473-619-6
Depósito Legal: M-46791-2007
productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.
los de quien me haya enseñado y a los discípulos inscritos y ligados por juramento según la norma médica….”
HIPÓCRATES (siglo V antes de Cristo- siglo IV antes de Cristo)
A: Sisco, Josemari, Nuria A. Fuencisla. Rafa, Herminio, María, Luís, Mercé, Nuria G, Vicente, Olga, Pablo, Guillem, Fernando, Xenia T, Esther, Paz, Rosalía, Silvia S, Fanny, Silvia E, Bea, Estefanía, Albert, Edu, Xenia I., Miguel y José Emilio.
Agustí Cobos, E. Facultativo residente. Alonso Álvarez, H. Jefe de sección. Brugal Olivella, G Facultativo adjunto. Cuitó Morell, C. Facultativo residente. Enríquez Bargalló, S. Facultativo adjunto.
Espachs Biel, Pere
Facultativo adjunto. Farré Pinilla, M. Facultativo adjunto. Fort Pelay, B. Facultativo residente. García Ruiz, N, Facultativo adjunto. Gómez Agraz, J.L. Facultativo adjunto. González Enguita, R. Facultativo adjunto.
Guerrero de la Rotta, Luis Fernando
Facultativo adjunto.
Isern Domingo, X.
Facultativo residente.
Martínez Fernández, Gloria
Facultativo adjunto.
Martinez González, E.
Facultativo residente.
Martínez Salavera, T.
Jefe de Sección.
Marzo Alonso, Cristina
Facultativo adjunto. Servicio de Hematología.
Mas Ciurana, E.
Facultativo adjunto.
Matute Crespo, Mercè
Facultativo adjunto. Medina Frigola, A. Facultativo residente. Montero Matamala, A. Jefe de Servicio. Obón Monforte, H. Facultativo adjunto. Rius Ramírez, M.T. Facultativo adjunto.
Romagosa Valls, Antoni
Facultativo adjunto.
Sagué Bou, S.
Facultativo adjunto.
Sanz Martín, P.J.
Facultativo adjunto.
Sistac Ballarín, José Mª
Facultativo adjunto.
Vall Atero, E.
Facultativo adjunto.
Villalba Mir, Paz
Facultativo adjunto.
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida.
Quiero expresar mi felicitación al Dr. José María Sistac por su interés y tutelación de los residentes de Anestesiología que a lo largo de los últimos años se han formado en el Hospi-tal Universitario Arnau de Vilanova de Lleida. Como tutor coordinador de la docencia de postgrado de este Servicio facilitó la idea de realizar un libro sobre la especialidad, prácti-co, de fácil lectura y dedicado especialmente al médico residente en formación de Aneste-siología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. El que en su realización se implicara la mayor parte de los facultativos del Servicio, dice mucho a favor del mismo, y pone en evi-dencia la inquietud formativa y la estrecha rela-ción existente entre los facultativos del Ser-vicio y los médicos residentes del mismo.
El texto ofrece 24 capítulos en los que se actualizan las situaciones más frecuentes con las que tiene que enfrentarse el anestesiólo-go en su quehacer diario tanto dentro del qui-rófano como en los gabinetes no quirúrgicos. Los temas han sido desarrollados por pro-fesionales con gran experiencia en los temas asignados. Los autores al escribir el libro han pretendido dar respuesta a las dudas que pue-den plantearse en la anestesia de los proce-dimientos intervencionistas, por lo que
pode-mos considerarlo como un texto tanto de con-sulta, como de estudio y actualización.
Como especialista anestesiólogo formado por la vía MIR y tras17 años como Jefe de Ser-vicio en tres hospitales diferentes con capa-cidad docente, considero que el anestesiólo-go tiene un potencial formativo del que gene-ralmente no se es consciente hasta que reci-be el agradecimiento de sus residentes al fina-lizar el periodo de formación. Ese agradeci-miento y el seguir su evolución profesional a lo largo de los años, es una de las experien-cias más enriquecedoras en la vida profesio-nal del anestesiólogo.
Por ello, este libro es el fruto de un agra-decimiento mutuo entre aquellos profesiona-les anestesiólogos que en algún momento coincidieron durante cuatro años como médi-cos adjuntos y residentes, y que seguro que siempre recordarán.
Antonio Montero Matamala
Jefe de Servicio del Departamento de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida. Profesor titular de Anestesiología.
Introducción...1 1. Traumatismo craneoencefálico y medular ...3
G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel
2. El paciente neuroquirúrgico programado... 11
M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella
3. El paciente con alteraciones del tiroides ... 23
J.M. Sistac Ballarín, N. García Ruiz, J.L. Gómez Agraz
4. El paciente con enfermedad pulmonar ... 31
H. Obón Monforte, A. Romagosa Valls, R. González Enguita
5. El paciente cardiópata no coronario... 55
P. Espachs Biel, A. Romagosa Valls, C. Cuitó Morell
6. El paciente con cardiopatía isquémica... 69
A. Romagosa Valls, M. Matute Crespo, P. Espachs Biel
7. El paciente hipertenso... 91
A. Romagosa Valls, L. Fernando Guerrero de la Rotta, G. Martínez Fernández
8. El paciente con alteraciones neuromusculares... 99
E. Mas Ciurana, G. Martínez Fernández, P.J. Sanz Martín
9. El paciente con alteraciones digestivas ... 115
P.J. Sanz Martín, P. Villalba Mir, N. García Ruiz
10. El paciente hepatópata... 123
J.L. Gómez Agraz, H. Alonso Álvarez, G. Brugal Olivella, M.T. Rius Ramírez
11. El paciente con alteraciones renales... 133
13. Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide ... 155
J.M. Sistac Ballarín, L.F. Guerrero de la Rotta, J.L. Gómez Agraz, A. Montero Matamala
14. El paciente con patología vascular ... 165
M.T. Rius Ramírez, H. Alonso Álvarez, C. Cuitó Morell
15. El paciente con alteraciones de la sangre... 179
P. Villalba Mir, M. Matute Crespo, J.M. Sistac Ballarín, P.J. Sanz Martín
16. El paciente con alteraciones de la hemostasia ... 197
M. Matute Crespo, P. Villalba Mir, C. Marzo Alonso
17. El paciente inmunodeprimido ... 217
G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín
18. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico... 233
J.M. Sistac Ballarín, H. Alonso Álvarez, T. Martínez
19. La paciente obstétrica ... 249
C. Cuito Morell, G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana
20. Procedimientos laparoscópicos... 277
R. González Enguita, M. Farré Pinilla, H. Obón Monforte
21. El paciente alérgico... 287
N. García Ruiz, M. Farré Pinilla, J.M. Sistac Ballarín
22. Anestesia en cirugía oftalmológica ... 293
L.F. Guerrero de la Rotta, A. Romagosa Valls, J.M. Sistac Ballarín
23. El paciente drogadicto... 309
G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín
24. Fármacos en anestesiología. Guía de administración ... 329
S. Sagué Bou, E. Vall Atero, B. Fort Pelay, S. Enríquez Bargalló, E. Martínez González, A. Medina Frigola, E. Agustí Cobos, X. Isern Domingo, G. Martínez Fernández, G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín
La formación de residentes no sólo con-lleva desarrollar una labor asistencial adecua-da a las exigencias y retos que esto supone, sino que también lleva implícito orientar y trans-mitir, de forma correcta, las bases teóricas sobre las que se fundamenta nuestra actuación.
No es tarea fácil para el profesional de la anestesia asumir la importante responsabili-dad que supone intentar comunicar de forma adecuada todo su conocimiento y, además, formar de la mejor manera posible a los médi-cos que esperan de nosotros algo tan impor-tante como es su formación especializada.
Trabajar con residentes supone un reto, pero también un estímulo a nuestra propia for-mación. Fruto de las diferentes sesiones teó-ricas o personales que hemos desarrollado a lo largo de estos ya 15 años que llevamos formando residentes de Anestesiología, es este libro, en que se han intentado plasmar las patologías más habituales con las que nos enfrentamos en nuestro quehacer diario.
Evidentemente no están todos los proce-sos patológicos que se nos pueden presen-tar. Esto daría origen a un tratado, y ya exis-ten muchos y de gran aceptación al respec-to; sino que pretende ser una guía para el médico en formación, tanto de consulta, como de estudio o de resolución de dudas ante una situación programada o urgente
El manual ha sido desarrollado íntegramen-te por el personal facultativo que forma, o for-mó, parte de nuestro Servicio, y que sin duda han aportado lo mejor de cada uno de ellos
para realizar unos capítulos que de forma sis-tematizada intentan incidir, más que sobre las técnicas anestésicas, sobre los problemas, perioperatorios y su resolución.
A lo largo de 24 capítulos se analizan estas entidades tanto en el enfermo neuroquirúrgi-co neuroquirúrgi-como en cardiópatas, hipertensos, pacien-tes con patología respiratoria, digestiva, hepá-tica, renal, vascular, neuromuscular o con tras-tornos endocrinos, del sistema inmune e hidro-electrolíticos. También se incluyen apartados para la valoración de las afecciones de la san-gre y la hemostasia, las laparoscopias, las aler-gias, la drogadicción, el paciente en oftalmolo-gía o la paciente obstétrica, para concluir con un apartado sobre fármacos en anestesiología. No quiero concluir estas líneas sin agrade-cer a Bristol Myers Squibb su apoyo en la edi-ción de este libro, así como también dar las gracias a todos/as mis compañeros/as del Ser-vicio de Anestesiología del Hospital Universi-tario Arnau de Vilanova por el tremendo esfuer-zo que han realizado y la gran calidad que han sabido plasmar en sus respectivos capítulos. Y a nuestros/as residentes, como tutor, dedicarles de forma especial este libro, ya que su presencia nos estimula, nos ayuda y nos transmite esos valores que su juventud y ansias de aprender llevan implícitos, y que nunca debemos perder. Gracias, de corazón, por lo mucho que también nos aportáis.
Lleida, julio de 2007
José Mª Sistac Ballarín 1
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Definición
Lesión física o deterioro funcional del con-tenido craneal debido a un intercambio brus-co de energía mecánica.
Esta definición incluye causas externas que pudiesen producir conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro o del tron-co del encéfalo hasta el nivel de la primera vér-tebra cervical.
Principales causas: - 44% accidentes de tráfico. - 26% caídas.
- 9% agresión sin arma. - 8% agresión con arma. Fisiopatología
Determinan la importancia de las lesiones intracraneales en un traumatismo: La acele-ración en el momento del shock y la duacele-ración de la aplicación de la fuerza de contacto.
Los traumatismos craneales pueden divi-dirse en dos grandes categorías:
- Traumatismos craneales cerrados (vía pública).
- Traumatismos craneales penetrantes (arma de fuego).
Lesiones primarias - Fractura del cráneo:
· Aumenta con la gravedad del traumatis-mo.
· Aumenta el riesgo de hematoma intra-craneal.
· Puede producir una fístula si existe una lesión de duramadre y extravasar LCR. - Hematomas intracraneales:
· Hematomas extradurales. Poco frecuen-tes. Se producen por laceración de arte-rias meníngeas, venas o senos de dura-madre, más frecuentemente temporo-parietal.
· Hematoma subdural. Los más frecuen-tes, situados entre la duramadre y el cerebro, tienen mal pronóstico. Son la expresión de un traumatismo violento. - Lesiones focales o difusas. Desde
lace-raciones y contusiones, hasta daño axonal difuso.
Lesiones secundarias
- Edema cerebral. Aumento de la cantidad de agua de uno o varios compartimentos (vascular, celular y extracelular).
- Edema extravascular.
- Edema vasogénico. Es el más frecuente, por lesión de barrera hematoencefálica; depende de la gravedad, dimensión y dura-ción de la lesión.
- Edema por obstrucción. De las vías de dre-naje LCR.
- Edema celular. Citotóxico u osmótico, secundario a una lesión isquémica. Lesiones extracraneales
craneoencefálico y medular
G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel
Evaluación inicial Clínica
- Evaluación de la permeabilidad de la vía aérea y ventilación.
- Evaluación hemodinámica. - Examen neurológico:
· Escala de Glasgow (grave, leve, mode-rado) (Tabla 1).
· Escala de Raimondi en menores de 3 años (Tabla 2).
· Síndrome de hipertensión craneal. · Estado de consciencia.
· Examen pupilar. Signos de enclavamien-to.
· Alteración de la visión o de la posición ocular (desviaciones de la mirada). · Presencia déficit motor focalizado. · Trastornos neurovegetativos, vómitos
recurrentes.
· Asociación de consumo de tóxicos. · Única indicacion quirúrgica: Presencia
de hematoma intracraneal con signos de enclavamiento.
Pruebas complementarias
- Ecografía abdominal o TAC abdominal. - Radigrafías de columna y TAC cervical
(difi-cultad para visualizar C7-T1).
Conducta anestésica: Monitorización La instalación de la monitorización no debe retrasar una intervención cuando existe ries-go vital. Si la intervención tiene un grado menor de urgencia, hay que monitorizar antes del traslado del paciente a quirófano y se esta-bilizará al paciente desde un punto de vista hemodinámico y respiratorio.
- Pulsioximetría. - CO2espirado. - Temperatura central. - Catéter arterial. - Vía venosa central. - TAC cerebral.
Tabla 1. Escala de Glasgow.
Puntos Área evaluada
Apertura ocular 4 Espontánea 3 Al hablarle 2 Al dolor 1 Sin respuesta Respuesta verbal 5 Orientada 4 Conversación confusa 3 Palabras inadecuadas 2 Sonidos incomprensibles 1 Sin respuesta
Mejor respuesta motora 6 Obedece órdenes 5 Localiza el dolor 4 Flexión-retirada al dolor 3 Flexión anómala al dolor
(decorticación)
2 Extensión anómala al dolor (descerebración) 1 Sin respuesta
Puntuación máxima 15 Puntuación mínima 3
Tabla 2. Escala de Raimondi.
Puntos Área evaluada
Respuesta ocular 4 Sigue con la mirada 3 MOE y pupilas normales 2 MOE o pupilas afectadas 1 Parálisis MOE o pupilas
Respuesta verbal 3 Llora 2 Respiración espontánea 1 Apnea Respuesta motora 4 Flexiona y extiende 3 Flexión al dolor 2 Hipertonía generalizada 1 Flaccidez Puntuación máxima 11 Puntuación mínima 3
- Monitorización de la PIC, importante sobre todo en intervenciones extracraneales. No está exenta de riesgos. Contraindicada cuando existan trastornos de la hemosta-sia. En intervenciones craneales hay visión directa del estado tensional del parénqui-ma cerebral.
- Asegurar la máxima estabilidad hemodi-námica del paciente antes de la inducción y corregir hipovolemia preexistente. - Considerar estómago lleno, IOT de
secuen-cia rápida.
- Valorar vía aérea, posible dificultad de intu-bación por lesiones asociadas (traumatis-mos faciales, lesiones medulares...). - Anestésicos de inducción rápida:
Propo-fol, tiopental, etomidato. Dado el alto ries-go de hipotensión, debe tenerse prepara-do un vasopresor de acción rápida (efe-drina, fenilefrina).
- La lidocaína intravenosa en dosis de 1,5 mg/kg inyectada 3 minutos antes de la laringoscopia permite limitar el aumento de la PIC sin riesgo de hipotensión. - Prevenir cualquier aumento excesivo de
presión arterial mediante inyección de un mórfico (remifentanilo, fentanilo) o vaso-presor (esmolol, labetalol, urapidilo...). - Siempre que sea posible, posición
procli-ve de la cabeza (10-20º).
- Vigilar posiciones de compresión vena yugular.
- Mantenimiento de la anestesia: Recomen-dables agentes endovenosos (propofol) por su efecto vasoconstrictor cerebral. - Los mórficos pueden aumentar
transito-riamente la PIC cuando son inyectados en bolo. Es preferible la perfusión continua o los bolos repetidos a dosis bajas. - Es preferible la curarización profunda,
por-que evita el riesgo de tos intraquirúrgica (sube PIC) y permite evitar la profundi-zación excesiva que puede causar hipo-tensión.
- Normocapnia o ligera hipocapnia (30-35 mmHg).
- Si Pam cae debajo de 70 mmHg: realizar llenado vascular o perfusión de catecola-minas.
- Recomendable una leve hipotermia en tor-no a los 35°C.
- Traslado a RPQ o UCI cuando el estado hemodinámico y respiratorio sean esta-bles.
- Puede estar indicada TAC de control o estudios radiológicos antes del traslado a la sala de cuidados intensivos.
Cuidados en reanimación: Evaluación clínica
- Difícil en enfermos que han sufrido trau-matismos neurológicos graves.
- Control pupilar (signos de enclavamiento). - Trastornos neurovegetativos: temblores, sudores, hiperventilación, reacciones moto-ras en extensión (opistótonos), hace pen-sar en lesión fosa posterior o lesiones difu-sas del diencéfalo.
- Control de la PIC: · Normal: 0-10 mmHg.
· Moderadamente elevada: 15-20 mmHg. · Alta (mal pronóstico neurológico): > 20
mmHg.
· Muy alta (peligro vital): > 40 mmHg. - Si existe PIC normal 48 horas después del
traumatismo sin necesidad de tratamien-to para su control se debe interrumpir la sedación para evaluación neurológica y posible extubación.
- TC. Realizar sistemáticamente entre las 24-48 horas. Pueden aparecer lesiones secun-darias, incluso con TC inicial normal. Tam-bién se debe realizar TC ante un aumento anormal de la PIC y cuando existan signos de enclavamiento.
- RMN. Es siempre superior en imagen para la evaluación de un traumatismo craneal, pero es una exploración difícil de realizar en fase aguda. Es preferible la TC en fase aguda, por su mayor disponobilidad y faci-lidad de realización. En el futuro puede desbancar a la TC.
- Doppler transcraneal. La bóveda craneal sólo es permeable para los ultrasonidos por 3 ventanas de registro (temporal, occi-pital y orbitaria). Permite evaluar modifica-ciones circulatorias ligadas al traumatismo. No reemplaza la medición de la PIC pero permite un cálculo cualitativo. Permite eva-luar el estado de autorregulación y posee un interés pronóstico. Se trata de un méto-do no cruento y fácilmente reproducible. - Saturación venosa O2golfo yugular (SjO2).
Normal entre 54-75%. Una disminución de aportación cerebral de O2conduce a una aumento de la extracción, lo que con-duce a una disminución de SjO2. Existe riesgo de contaminación de sangre extra-cerebral. SjO2< 50% corresponde hipo-perfusión cerebral relativa. SjO2elevada puede corresponder a una hiperemia cere-bral elevada (Tabla 3).
Tratamiento
Tratamiento sintomático
- Hipotensión. La TA sistólica menor de 90 mmHg (peor pronóstico) debe corregirse de inmediato porque disminuye la PPC y provoca una “cascada vasodilatadora” que aumenta la PIC. Es deseable el manteni-miento de Pam entre 80-100 mmHg. Los solutos que contienen glucosa (son hipotónicos) deben prohibirse para llena-do vascular. La hiperglucemia es un factor de agravación en los pacientes con trau-matismos craneales
Se aconseja perfusión combinada de hidro-xietilalmidones (hasta 33 ml/kg) y de ClNa al 0,9%.
No hay que limitar el llenado vascular mien-tras haya inestabilidad hemodinámica. Puede mejorar el pronóstico neurológico el uso de suero salino hipertónico. Perfusión se catecolaminas: A menudo no resulta posible evitar el uso de catecola-minas para aumentar la PPC.
- Hipoxemia e hipercapnia. El tratamiento de lesiones torácicas, prevención y
trata-miento de neumopatías deben ser obje-tivos prioritarios. El aumento de la concen-tración de la fracción inspirada de oxíge-no, la intubación endotraqueal y utilización de la PEEP pueden ser necesarios. La PEEP puede aumentar la PIC, sin embargo en la práctica clínica es un aumento poco significativo y no se con-traindica en pacientes con traumatismos craneales cuando existe indicación. Debe ser instaurada gradualmente.
- Acidosis cerebral es factor de agravación neurológica, la ventilación mecánica per-mite luchar contra la acidosis respiratoria. - Posición proclive de 30º disminuye la PIC una media de 5-7 mmHg sin modificar el FSC. Es la posición recomendada, excep-to en caso de TA inestable o de hipovole-mia,donde la posición horizontal es prefe-rible para mantener una PPC suficiente. - La sedación aporta múltiples ventajas:
Facilitar terapias (lavados, aspiraciones bronquiales), limitar PIC, protección cere-bral, minimizar hipertonía vegetativa. Per-mite soportar la intubación y ventilación mecánica. La asociación de un mórfico (fentanilo, remifentanilo) y una benzodia-cepina o propofol es la más usada. Se pre-fiere una perfusión continua al bolo (pue-de aumentar transitoriamente la PIC). Es importante adaptar la posologíhipertoniaa de estos agentes caso por caso.
- El traumatismo craneal provoca un hiper-metabolismo durante las tres primeras semanas. La nutrición no es capaz de reestablecer el equilibrio entre
catabolis-Tabla 3.
SvjO2 DAVO2 LOI
(%) ml O2/100 ml
Hiperemia > 75 < 4 < 0,08 Normal 55–75 4–7 < 0,08 Hipoperfusión < 55 > 7 < 0,08 Isquemia variable variable > 0,08
mo y anabolismo, permite únicamente limi-tar el catabolismo. La vía de administración puede ser enteral o parenteral aunque se aconseja enteral siempre que sea posible. - La hipocapnia moderada (30-35 mmHg) es recomendable sobre la hiperventila-ción que empeora el pronóstico y pue-de producir isquemia cerebral y aumen-to de la PIC por efecaumen-to rebote al norma-lizar el CO2.
- Drenaje ventricular externo, método efi-caz, pero difícil de llevar a cabo. Limitar su duración a 5 días. En lesiones unilaterales, el drenaje intempestivo del ventrículo con-tralateral puede provocar fenómenos de enclavamiento.
- Osmoterapia, El manitol aumenta la osmo-laridad sanguínea, pero no deshidrata al paciente. Su uso justifica el estudio preci-so de las pérdidas urinarias de agua, preci-sodio y potasio. Se suele dosificar 0,25-1 g/kg. El límite de uso es el aumento de la osmo-laridad, no debe sobrepasar los 320 mOsm/L.
- Hipotermia moderada (34-35º) tiene efecto favorable sobre PIC y PPC, aunque potencialmente pueden aparecer compli-caciones (trastornos de la coagulación, trombosis, efectos cardiacos...). Es más importante el tratamiento de la hiperter-mia a través de medidas físicas y parace-tamol, que disminuye más efectivamente la temperatura cerebral que la central. Tratamiento farmacológico
- Glucocorticoides. No han demostrado efecto alguno sobre la PIC incluso a dosis muy altas.
- Nimodipino. Cierta eficacia para reducir la mortalidad durante una hemorragia menín-gea, sin embargo pueden disminuir la TA, lo que anularía sus efectos beneficiosos. - Pentotal, eficaz en pacientes con PIC
rebel-de al tratamiento. Dosis inicial 5 mg/kg, seguida de perfusión 6 mg/kg/h. No exce-der más de 3-5 días el tratamiento.
Tratamiento quirúrgico
- La evacuación quirúrgica de los hema-tomas compresivos extradurales, subdu-rales e intraparenquimatosos, es requisito indispensable previo al tratamiento médi-co de la PIC.
- La lobectomía y la craniectomía descom-presiva son técnicas poco frecuentes con indicaciones raras.
Complicaciones no neurológicas de los traumatismos craneales
- Cardiacas. Estado hiperdinámico por hiperactividad simpática o parasimpática (lesiones hipotalámicas o tronco cerebral) en fase aguda, taquicardia, hipertensión, resistencias vasculares pulmonares y sis-témicas normales o bajas, alteraciones en ECG. Puede estar indicado tratamiento sim-paticolítico (alfa o betabloqueantes). - Pulmonares. Hipoxemia por múltiples
motivos, hipoventilación, aspiración monar, traumatismo torácico, edema pul-monar neurogénico (catecolaminas circu-lantes son capaces de lesionar la membra-na alveolo-capilar).
- Trastornos de la coagulación. Está liga-da a la extensión de las lesiones cerebra-les y al pronóstico de los pacientes. La libe-ración masiva de tromboplastina de las lesiones cerebrales podría explicar la acti-vación de la coagulación y la fibrinólisis - Endocrinos. La diabetes insípida puede
aparecer transitoria o permanentemente. Se manifiesta con poliuria, polidipsia, hiper-natremia, disminución de densidad urina-ria. El tratamiento consiste primero en com-pensar las pérdidas urinarias para preve-nir la hiperosmolaridad grave y luego inyec-tar vasopresina 1-2 µg/6-24 h e.v. o s.c. según necesidades.
TRAUMATISMO MEDULAR
Definición
Lesión medular es el daño que se presen-ta en la médula espinal, que conduce (según
su gravedad) a la pérdida de algunas funcio-nes, movimientos y/o sensibilidad. Normal-mente estas pérdidas se presentan por deba-jo del nivel de la lesión. El problema esencial de las lesiones raquídeas es la amenaza medu-lar relacionada con los desplazamientos de las estructuras óseas y de su estabilidad.
Causas:
- Los accidentes de tránsito son la principal causa (44%). - Violencia (24%). - Caídas (22%). - Lesiones deportivas (8%). - Otras causas (2%). Transporte prehospitalario
La aparición o agravamiento de lesiones neurológicas se previene manteniendo recto el eje cabeza-cuello-tronco durante todo el traslado. A todo paciente politraumatizado se le considera portador de una lesión inestable del raquis hasta que no se pruebe lo contra-rio mediante radiología.
Evaluación inicial Clínica
- Examen de la motricidad voluntaria de todos los grupos musculares.
- Examen de la sensibilidad superficial (Fig. 1), propioceptiva y termoanalgésica. La sensibilidad superficial es la más impor-tante desde el punto de vista pronóstico. - Examen de la sensibilidad perineal y tono y contracción del esfínter anal. Si el reflejo anal está conservado refleja una lesión incompleta y por lo tanto mejor pronóstico. - Los signos piramidales són raros en fases
iniciales.
Pruebas complementarias
- La realización de pruebas complementa-rias presentan un riesgo importante en los politraumatizados: por su estado hemodi-námico, posibilidad de monitorización durante su realización, posibilidad de empeorar las lesiones existentes...
- Todo paciente traumatizado debe ser sometido a un examen radiológico com-pleto que comprenda: placa de frente y perfil para raquis cervical, complementa-da si es posible por placa centracomplementa-da en C1-C2 con la boca abierta. Es aconsejable que sean dos médicos los que interpreten estas placas para minimizar el riesgo de que haya lesiones desapercibidas.
- La TC permite visualizar las líneas de frac-tura y los fragmentos situados en el canal vertebral. También es muy útil cuando no se han podido visualizar correctamente algunas vértebras.
- La resonancia magnética proporciona imá-genes de la médula espinal. Su única indi-cación en urgencias es la sospecha de afectación medular sin lesión ósea.
- Se deben realizar pruebas que nos permi-tan diagnosticar o descartar lesiones extra-neurales asociadas a los politraumatismos. Tratamiento
Tratamiento médico
- El mantenimiento hemodinámico y de per-fusión medular han demostrado ser el fac-tor más importante a la hora del tratamien-to de los traumatismos medulares. - Es precisa la corrección de la hipovolemia
mediante llenado vascular y, si es necesa-rio, el uso de un vasoconstrictor (dopami-na, noradrenalina).
- Corrección de la hipoxia y la hipertermia profunda (<34ºC), así como evitar la hiper-glucemia.
- La administración precoz (durante las pri-meras 8 horas) de metilprednisolona (30 mg/kg seguido de perfusión continua de 5,4 mg/kg/h, durante las primeras 24 h) en grandes dosis mejora el pronóstico neu-rológico de la compresión medular de los traumatismos medulares cervicales sin aumento importante del riesgo infeccioso. - No se debe administrar metilprednisolona si han pasado 8 horas del traumatismo, ni administrar más de 24 horas, debido a que aumenta el riesgo infeccioso.
- En traumatismos toracolumbares medula-res, no está recomendado el uso de cor-ticoides por el escasa o nula mejoría en el pronóstico de infecciones.
- En investigación se encuentran numero-sos fármacos, aunque aún no se ha podi-do demostrar su efecto beneficioso. El nimodipino puede aumentar la perfusión medular, pero siempre se debe asociar a un vasocontrictor. Los bloqueadores de los receptores NMDA parecen disminuir las consecuencias de la isquemia. Tratamiento quirúrgico
- Cuatro grandes principios guían el trata-miento quirúrgico de las lesiones del raquis, existan o no trastornos neurológicos:
· Reducción de la deformación.
· Exploración del interior del canal verte-bral en caso de déficit neurológico. · Supresión de la compresión directa,
medular o radicular. · Estabilización del raquis.
- El acceso posterior se suele usar en colum-na dorsolumbar y anterior en el cervical. - Aunque es un tema muy discutido, se
acepta que se debe valorar cirugía urgen-te cuando la lesión medular es incomple-ta o se percibe un agravamiento progresi-vo en las primeras horas.
Conducta anestésica
- Se deben monitorizar los parámetros bási-cos: · ECG. · Pulsioximetría. · CO2espirado. · Temperatura central. · Diuresis. · Catéter arterial. · Vía venosa central.
- La intubación traqueal plantea problemas fundamentalmente en los traumatismos de raquis cervical. Esta no debe diferirse en caso de insuficiencia respiratoria en la que debe realizarse intubación oral con larin-goscopia, con un ayudante que manten-ga el raquis cervical en la posición más neutra posible, asociada a una inducción rápida.
Si no existe insuficiencia respiratoria es imprescindible usar una técnica que no movilice el raquis cervical, siendo la más recomendada la intubación con fibrosco-pio en paciente despierto. La utilización de curares expone a un mayor riesgo de movi-lización por supresión de la contracción tónica de los músculos del cuello, aunque su uso no está contraindicado.
- La maniobra de Sellick es poco recomen-dable en caso de traumatismo inestable de raquis cervical bajo, ya que puede indu-cir desplazamientos vertebrales.
- La colocación del paciente es también un momento crítico; puede ser necesario colocar al paciente en decúbito prono. Hay que tener especial precaución en las siguientes situaciones:
· Estabilidad hemodinámica del paciente, tanto en la colocación en prono, como en la recolocación en supino.
· Movimiento del paciente en bloque para prevenir la aparición de nuevas lesiones. · Evitar las compresiones abdominal y
torácica excesivas.
· Protección de puntos de apoyo y pro-tección ocular.
· Comprobar y fijar el tubo endotraqueal. · Limitar la hipotermia con el
calentamien-to externo.
- La succinilcolina es el único fármaco con-traidicado 48 horas después de la lesión medular debido al riesgo de hiperpotase-mia.
- El problema esencial es evitar la hipoten-sión (mantener PAM >70 mmHg), que produce un agravamiento neurológico. Se recomienda la inducción con etomidato o ketamina.
- La anestesia ejerce un efecto protector sobre la isquemia medular.
- El uso de un vasoconstrictor (dopamina, noradrenalina) es recomendable cuando existe un bloqueo simpático alto.
Cuidados en reanimación
En la sala de reanimación hay dos situa-ciones en las que debemos prestar especial atención:
- Prevención de la enfermedad tromboem-bólica con heparinas de bajo peso mole-cular. La incidencia de tromboflebitis si no
se hace profilaxis en pacientes que pre-sentan parálisis es casi del 100%. Duran-te las primeras 48 horas están contraindi-cadas por el riesgo de agravamiento de las lesiones hemorrágicas de la contusión medular y es recomendable la colocación de medias de compresión.
- Prevención de las complicaciones ventila-torias y el retiro de la ventilación mecánica. Este problema es la primera causa de muer-te en los pacienmuer-tes que han sobrevivido al traumatismo inicial. Se debe considerar que los pacientes que presentan un traumatis-mo medular por encima de T6 tienen una autonomía ventilatoria sólo relativa. Bibliografía
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CONCEPTOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD
Consideraciones fisiofarmacológicas en relación a la anestesia
neuroquirúrgica
Los procedimientos neuroquirúrgicos pro-gramados habituales incluyen: craneotomía supratentorial, cirugía de fosa posterior, pro-cedimientos transesfenoidales, hemorragia subaracnoidea-aneurisma-malformación arte-rio-venosa, cirugía cerebral funcional y neu-roendoscopia. Estableceremos guías de actua-ción común, con salvedades según posiactua-ción quirúrgica y según determinadas técnicas (estereotaxia, neuronavegación, “awake cra-niotomy” y técnicas neuroendoscópicas).
Los objetivos de la neuroanestesia son la protección cerebral y la consiguiente mejora de las condiciones quirúrgicas, optimizando seis factores importantes e interrelacionados entre sí: presión de perfusión cerebral (PPC), flujo sanguíneo cerebral (FSC), volumen san-guíneo cerebral (VSC), presión intracraneal (PIC), reactividad al CO2(CO2R) y consumo metabólico regional cerebral de O2(CMRO2). En el análisis de estos factores:
Presión de perfusión cerebral (PPC) Es la resultante de la diferencia entre pre-sión arterial media (PAM) y las presiones con-trapuestas: presión intracraneal (PIC) y pre-sión venosa. Como la prepre-sión del golfo veno-so de la yugular tiende a cero se suele despre-ciar, por ello la PPC=PAM-PIC. Su nivel
ópti-mo no está definido. Usualmente es superior a 70 mmHg y aunque PPC < 60 se relacionan con malos resultados, el beneficio de la PPC más elevada no está demostrado.
Patología intracraneal y fármacos pueden comprometer la PPC por su efecto sobre la PAM y/o la PIC.
Es un método cualitativo para medir el flu-jo sanguíneo cerebral (FSC) en relación con la resistencia vascular cerebral (RVC). Según la ley de Hagen-Poiseuille: FSC=PPC/RVC. Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
El FSC global es de 45-65 ml/100g tejido cerebral perfundido/min. Es directamente pro-porcional a la PPC e inversamente proporcio-nal a las resistencias vasculares cerebrales. Siendo superior en la sustancia gris que en la blanca.
La propiedad intrínseca de la pared neuro-vascular por la que el FSC se mantiene constan-te (“meseta”) sobre un amplio rango de valores de PPC se denomina autorregulación. La curva de autorregulación puede desviarse o abolirse. La desviación izquierda evita la isquemia en caso de hipotensión, vasodilatación, hipo-xia e hipercapnia. La desviación derecha evi-ta el edema cuando la presión sanguínea es elevada, por activación simpática, dolor o estrés. Puede existir pérdida de la autorregu-lación debido a múltiples factores (hipoxemia, hipercapnia, isquemia, fármacos, infección, tumor...), lo que conlleva la disfunción de la barrera hematoencefálica y la formación de
neuroquirúrgico programado
M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella
edema cerebral, considerado factor de mal pronóstico. Puede haber también ruptura a presión de perfusión normal: tras cirugía de malformación arterio-venosa cerebral, en que la parálisis vasomotora impide el aumento de resistencia vascular para mantener el flujo, lo que puede dar lugar a hiperemia, edema y hemorragia.
La mayoría de los anestésicos intraveno-sos (propofol, barbitúricos, etomidato, benzo-diacepinas y narcóticos) reducen el metabo-lismo cerebral (CMRO2) y secundariamente se produce vasoconstricción y descenso del FSC proporcionalmente. Propofol y tiopental tienen mayor efecto vasoconstrictor sin alte-rar la autorregulación.
La ketamina aumenta el flujo sanguíneo cerebral hasta un 60%, así como el metabo-lismo cerebral.
Los anestésicos volátiles inducen disminu-ción del metabolismo cerebral y una vasodi-latación directa dosis-dependiente. Existe evi-dencia de que el aumento del flujo sanguíneo cerebral es más pronunciado con desflurano que con sevoflurano. Más de una MAC de desflurano provoca la pérdida de la autorre-gulación.
Los relajantes musculares carecen de efec-to sobre el FSC y el CMRO2ya que no cruzan la barrera hematoencefálica, pero indirecta-mente pueden alterar la hemodinámica cere-bral a través de sus efectos sobre la presión arterial y la frecuencia cardiaca. La succinilco-lina causa un aumento transitorio de FSC y de CMRO2, probablemente no abolido por la pre-via administración de bloqueantes neuromus-culares no despolarizantes.
Volumen sanguíneo cerebral (VSC) Habitualmente los cambios en el FSC y en el VSC son proporcionales. Pero cambios de posición (de sedestación a decúbito supino y de éste a Trendelenburg) pueden aumentar el VSC sin aumentar el FSC.
El propofol disminuye el VSC y el sevoflura-ne lo aumenta, pero menos que el isoflurano.
Presión intracraneal (PIC)
Valor normal alrededor de 10 mmHg. El man-tenimiento o reducción de la PIC es uno de los objetivos más importantes de la neuroanestesia. Pues la PIC es un determinante de PPC y, por extensión, de FSC y funcionamiento cerebral.
Hay tres componentes principales de la cavidad intracraneal: cerebro (80%), fluido cerebroespinal (10%) y volumen sanguíneo cerebral (10%). Si uno de los componentes aumenta, debe ser compensado por el des-censo de otro para mantener la PIC. Pero la relación volumen-presión del sistema craneo-espinal no es lineal (hipótesis de Monro-Kellie), sino que se trata de una curva expo-nencial clásica, en que se distinguen dos fases:
Una casi recta, con mínima alteración de la presión pese a importantes incrementos de volumen: periodo de compensación espacial. Y otra abrupta ascendente, en que peque-ños incrementos de volumen ocasionan gran-des elevaciones de presión: periodo de gran- des-compensación espacial.
El cambio volumétrico por unidad de cam-bio de presión es llamado, en fisiología respi-ratoria, distensibilidad o compliancia. En fisio-logía neurológica, el concepto útil es el inver-so, la elastancia o rigidez. Así, a lo largo de la primera fase de la curva, la elastancia o rigi-dez del sistema craneoespinal es baja y la compliancia o distensibilidad alta. Contraria-mente a lo que ocurrirá en la segunda fase.
Metabolismo cerebral de O2
(CMRO2)
El parámetro más utilizado para determi-nar la actividad metabólica local es el consu-mo metabólico regional de oxígeno: CMRO2, que es de 3-3,8 ml/100g/min.
Es un factor determinante de la afectación cerebral de un insulto isquémico: el descen-so del CMRO2prevendrá la isquemia.
Los anestésicos endovenosos potencial-mente reducen el CMRO2, FSC, VSC y PIC; lo que los convierte en agentes recomendados en hipertensión endocraneal (HTEC).
En cambio, los anestésicos volátiles redu-cen el CMRO2, pero aumentan el FSC por efecto directo sobre la vasculatura.
Reactividad al CO2(CO2R)
Expresa la influencia del CO2sobre el tono vascular cerebral.
La hipercapnia causa vasodilatación y aumento del FSC. Contrariamente, la hiper-ventilación provoca vasoconstricción arterial cerebral, con descenso de FSC, VSC y PIC. Pero, mientras que el descenso de PIC es beneficioso, la reducción del FSC puede pro-ducir isquemia, según el grado y duración de la hiperventilación.
La reactividad al CO2se mantiene con sevoflurano e isoflurano hasta 1,5 MAC en adultos y hasta 1 MAC en niños. Los anes-tésicos endovenosos no influyen en la CO2 R significativamente.
La respuesta vasorreactiva está atenuada o abolida en disfunción neurológica y es un sig-no grave de daño cerebral y de mal pronóstico. CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
Para el diseño de un plan neuroanestési-co es precisa una valoración preoperatoria cuidadosa, con especial atención a:
Valoración del estado neurológico Glasgow, focalidad, afectación de pares craneales y signos de hipertensión endocra-neal (HTEC).
Los signos clínicos de HTEC incluyen náu-seas, vómitos, alteración del nivel de concien-cia, midriasis y baja respuesta pupilar a la luz, edema de papila, bradicardia, hipertensión arterial sistémica y alteraciones respiratorias. En estudios de neuroimagen (TAC, RMN) hay que examinar:
- Tamaño y localización de la lesión en rela-ción con los vasos intracraneales mayores y otras estructuras. La lesión cerca de los senos venosos durales pueden requerir su
exposición a la atmósfera y asociarse con un riesgo más elevado de embolia gaseo-sa venogaseo-sa. Los tumores metastásicos y el meningioma tienen un mayor riesgo de sangrado intraoperatorio por su abundan-te vascularización. Los tumores malignos infiltrantes aumentan el riesgo de edema cerebral postoperatorio.
- Valorar también el grado de edema cere-bral que rodea la masa.
- Examinar los ventrículos laterales para evi-denciar ventriculomegalia por hidrocefalia obstructiva o borramiento por compresión por el tumor masa, con desviación de la línea media. Ambas situaciones indican descen-so de la distensibilidad intracraneal e HTEC que se sitúa en la “rodilla” de la curva hiper-bólica volumen-presión y que cualquier maniobra que aumente el volumen produci-rá un desproporcionado aumento de la PIC. Valoración sistémica
- Efectos sistémicos de procesos expansi-vos cerebrales: Respuesta de Cushing (bradicardia hipertensiva), especialmente frecuente. Las lesiones de hipotálamo y tronco pueden ocasionar edema pulmo-nar neurogénico, la compresión del tron-co cerebral puede llevar al tron-colapso cardio-vascular, lesiones hipotálamo-hipofisarias producen trastornos endocrinos y térmi-cos, los glioblastomas y meningiomas se asocian con mayor tendencia a complica-ciones tromboembólicas. En presencia de tumores metastásicos hay que tener en cuenta la enfermedad primaria y los trata-mientos anteriores (por ejemplo tras qui-mioterapia con bleomicina, el daño pulmo-nar aumenta en presencia de altas con-centraciones de O2inspiradas).
- Desequilibrio hidroelectrolítico y déficit de volumen intravascular, a menudo conside-rable aunque poco llamativo, debido al régimen de restricción de líquidos, terapia con diuréticos y esteroides, descenso del nivel de conciencia, etc., a veces
incremen-tado por diabetes insípida o secreción inadecuada de ADH.
- Efectos adversos en terapia con corticoi-des y/o anticomiciales.
· El ácido valproico tiene una vida media de 9-16 horas. Efectos adversos frecuen-tes: temblor, trombocitopenia, elevación benigna de enzimas hepáticos. La hepa-titis fulminante es poco frecuente. · La fenitoína tiene una vida media de 20
horas. Efectos secundarios frecuentes: hiperplasia gingival, neuropatía periféri-ca, déficit de folatos. Poco frecuente-mente hepatitis por hipersensibilidad. - La previsión de vía aérea difícil es
espe-cialmente importante por la implicación de dificultades en el manejo de ventilación-oxigenación en alteraciones bruscas hemo e hidrodinámicas intracraneales.
La premedicación anestésica Sedantes y opiodes
Los pacientes con enfermedad intracrane-al presentan una sensibilidad extrema a los efectos depresores del sistema nervioso cen-tral de estos fármacos.
En situación de aumento de PIC y/o des-censo del nivel de conciencia no deben admi-nistrarse como premedicación fuera de quiró-fano.
Esteroides
Mantener en el perioperatorio. Dexame-tasona y metilprednisolona son eficaces en la reducción del edema vasogénico peritumoral. A las 12-36 horas del inicio terapéutico, en los tumores con respuesta más favorable (metas-tásicos y glioblastomas) mejora la situación neurológica y desaparece la cefalea.
Efectos secundarios: retención de sodio y agua, hipertensión arterial, supresión supra-rrenal, aumento de la susceptibilidad a infec-ciones, efectos gastrointestinales, diabetes, atrofia cutánea y efectos neuropsiquiátricos. La incidencia de infecciones pulmonares y hemorragias gastrointestinales no aumenta con
la administración a corto plazo. Supresión del eje hipofisario en tratamiento prolongado. Anticomiciales
Deben mantenerse para prevenir las crisis en el perioperatorio. Tratamiento vía oral o por son-da gástrica hasta el día de la cirugía incluido y rei-niciar en cuanto la cirugía lo permita. Si el trata-miento vía oral no es posible, será endovenoso: - Fenitoína 10-15 mg/kg diluidos en 250 ml
de suero fisiológico a pasar en una hora, seguido de 100 mg en 100 ml de suero fisiológico cada 8 horas.
- Ácido valproico 1 gramo ev diluido en 250 ml de suero fisiológico a pasar en una hora, seguido de 400 mg endovenosos cada 8 horas.
- Levetirazepam en presentación endove-nosa está a punto de salir al mercado. - Los agentes anestésicos pueden tener
acción anti o proconvulsivante. Se ha de intentar evitar las medicaciones que dis-minuyen el umbral de la convulsión. De la misma manera que los fármacos que aumentan el umbral no deberían ser usa-dos en cirugía de la epilepsia.
- Efecto anticonvulsivante-aumentan el umbral: barbitúricos-excepto el methoe-xital, benzodiacepinas, isoflurano, desflu-rano, sevoflurano-excepto en niños epi-lépticos y propofol a dosis altas.
- Efecto proconvulsivante-disminuyen el umbral y/o pueden causar neuroexcitación: methoexital, propofol a dosis bajas, enflu-rano, etomidato, sevoflurano en niños epi-lépticos, fentanilo y alfentanilo a dosis altas. - El tratamiento anticomicial crónico pro-voca inducción enzimática hepática y esto aumenta los requerimientos anestésicos y aumenta el metabolismo de los bloquean-tes neuromusculares no despolarizanbloquean-tes. Otros
Profilaxis antibiótica, de ulcus de estrés y no invasiva de trombosis venosa profunda se inician también en el preoperatorio.
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA
Monitorización intracraneal
Es la recomendada para comprobar el medio intracraneal general a través de méto-dos específicos, que analizaremos con respec-to a los conceprespec-tos anteriormente definidos. Presión de perfusión cerebral
La monitorización electrofisiológica permi-te depermi-tectar la isquemia:
El electroencefalograma
Mide la actividad eléctrica de las neuronas del córtex. El aumento de actividad de las ondas lentas y la pérdida de actividad rápida pueden ser indicadores de isquemia por FSC inadecuado. Como el umbral de FSC para la insuficiencia eléctrica es menor que para la insuficiencia metabólica, puede advertirse la isquemia antes de que ocurra el infarto tisular. Pero su interpretación es compleja y se entorpece al aumentar la profundidad anes-tésica, pues también induce predominio de actividad lenta global. Además, en pacientes con déficits neurológicos preexistentes, ictus en evolución y déficits neurológicos isqué-micos reversibles recientes, puede haber tam-bién dificultades para discriminar los cambios. De momento, su aplicación queda restrin-gida a ciertas intervenciones neuroquirúrgi-cas y endarterectomías carotídeas.
Actualmente hay gran difusión de la moni-torización con el sistema BIS, que obtiene una escala numérica de la actividad electroence-falográfica que va del cero (EEG isoeléctrico) al 100 (paciente totalmente despierto). El gra-do adecuagra-do de hipnosis quirúrgica se corres-ponde con valores entre 40 y 60. Estos dígi-tos se obtienen a partir de un análisis com-plejo en que se integra frecuencia, amplitud y fase de las ondas del EEG. Se registran tam-bién los períodos electroencefalográficos sin actividad eléctrica (salvas de supresión). El monitor orienta sobre el grado de profundi-dad anestésica, excepto si empleamos protó-xido o ketamina.
Los potenciales evocados
Sensoriales: son potenciales eléctricos generados por el neuroeje como respuesta al estímulo de un nervio periférico o par crane-al. La respuesta normal señala que la vía está intacta y la anormal (baja amplitud y/o prolon-gación de la latencia de los picos de onda) señala lesión de la vía.
Los potenciales evocados somatosensoria-les son conducidos sobre todo por la columna posterior de la médula espinal, por ello se duda de su fiabilidad para detectar una función moto-ra amenazada (médula espinal anterior).
Potenciales evocados auditivos del tronco del encéfalo son usados en cirugía de fosa posterior y del neurinoma del acústico, para detectar lesión del VIII par craneal. Varios estu-dios demuestran la correlación entre los cam-bios en la morfología de los potenciales evo-cados auditivos de latencia media y la profun-didad de la hipnosis, con una respuesta más rápida y mejor identificada que con el BIS.
Potenciales evocados visuales son de muy escaso uso por la dificuldad para estimular el ojo con destellos visuales en un paciente anes-tesiado.
Motores: pueden ser más fiables que los potenciales evocados somatosensoriales para detectar una función motora amenazada de la médula espinal (por ejemplo, en cirugía reparadora de escoliosis). La limitación signi-ficativa es porque pequeñas dosis de anesté-sico deprimen profundamente las respuestas. Flujo sanguíneo cerebral (FSC) y
volumen sanguíneo cerebral (VSC) Existen diversos tipos de medición de FSC, aunque no son empleados en la clínica. Des-tacan los métodos de alta resolución espacial como la autoradiografía cuantitativa, técnicas de aclaramiento de gases inertes, aclaración de isótopos radioactivos, tomografía de emi-sión de positrones, SPECT, resonancia mag-nética, etc.
Una forma indirecta de determinar el FSC es mediante el Doppler transcraneal (DTC),
que determina la velocidad de flujo sanguíneo de la arteria insonada, aplicando el ultraso-nido a través de un área de hueso de esca-so groesca-sor llamada “ventana craneal” (por ejem-plo, temporal, para medir el flujo de la arteria cerebral media).
Como la velocidad de la sangre aumenta en sístole y disminuye en diástole, se genera un espectro de velocidades de flujo (pareci-do a la onda producida por un transductor de presión arterial invasiva), permitiendo moni-torizar la fisiología dinámica. Se utiliza en ciru-gía carotídea, para control evolutivo de hemo-rragia subaracnoidea (diagnóstico de vasoes-pasmo) y seguimiento del traumatismo cra-neoencefálico. También se acepta como explo-ración diagnóstica de muerte cerebral. Presión intracraneal (PIC)
A pesar de que las indicaciones de moni-torización de la PIC varían según los centros, en general las más comunes son: postopera-torio de intervenciones neuroquirúrgicas en las que pueda aparecer edema cerebral, hidro-cefalia obstructiva o hematomas postopera-torios, especialmente cuando no se pueda proceder a despertar al paciente. También ante la persistencia de síntomas tras tratamiento de hidrocefalia, en coma barbitúrico por cau-sas como estatus epiléptico, en determinadas encefalopatías metabólicas-hepáticas. Y, cómo no, en el traumatismo craneoencefálico gra-ve, con pérdida de conciencia, respuestas inadecuadas a estímulos dolorosos y/o pre-sencia de edema difuso en el escáner (Glas-gow inferior a 8, según centros).
El sensor puede ser colocado:
- Intraventricular: con obtención de regis-tros de buena calidad y posibilidad de recalibración constante. Permite valorar la distensibilidad craneal y evacuar líquido cefalorraquídeo en caso necesario. Tiene riesgo de hemorragia e infección, sobre todo a partir del quinto día. Su colocación en pacientes con hidrocefalia obstructiva, por ejemplo, por tumor de fosa posterior,
pueden provocar una herniación transten-torial inversa.
- Intraparenquimatoso: precisa de calibra-ción antes de colocarlo.
- Subdural: mejor registro, pero mayor ries-go de infección que extradural.
- Extradural: menor riesgo de infección pero más errores de medición por estar la dura-madre interpuesta.
Consumo metabólico regional de O2 (CMRO2)
Existen varias técnicas para su medición:
Diferencia de contenido arterio-venoso de oxígeno
El CMRO2es igual al FSC por la diferen-cia arterio-venosa del contenido de oxígeno (CaO2-CjvO2, también denominada AjvDO2). De ahí se deduce que la diferencia arterio-venosa del contenido de oxígeno (AjvDO2) es igual al consumo metabólico regional de oxí-geno (CMRO2) dividido por el flujo sanguí-neo cerebral (FSC). Abreviado sería:
CMRO2 = FSC x AjvDO2
Por tanto, AjvDO2= CMRO2/FSC. En esta fórmula, la medida de AjvDO2es una medi-da de acoplamiento entre metabolismo y flu-jo. De forma que el resultado permanece cons-tante (7ml O2/100 ml sangre en adultos) en tanto la relación entre oferta y demanda no cambie. Los valores absolutos de los paráme-tros pueden variar (por fiebre, fármacos anes-tésicos, hipotensión...) pero se mantendrá la relación.
En situaciones en que el acoplamiento quede abolido (por ejemplo, el trauma crane-al) la relación variará:
- Si AjvDO2es inferior a 4, se entiende que existe un exceso relativo de aporte respec-to a la demanda (estado hiperémico). - Si AjvDO2es superior a 9, indica que el
cerebro está extrayendo más oxígeno de la sangre, probablemente debido a que el aporte es demasiado bajo para los reque-rimientos metabólicos (estado isquémico).
- Si el aporte sigue disminuyendo, se pier-de la capacidad compensadora pier-del cere-bro y decrece el índice metabólico, sien-do entonces la relación entre flujo y dife-rencia arterio-venosa impredecible. Final-mente, con la aparición del infarto cere-bral, la AjvDO2decrece porque el tejido infartado no consume energía.
Saturación de oxígeno venosa yugular
Suponiendo que la concentración de hemoglobina no varíe, se puede extrapolar que la AjvDO2viene determinada fundamen-talmente por la saturación de oxígeno de la sangre venosa yugular (SjvO2).
Este parámetro se calcula tras la coloca-ción de un catéter de fibra óptica, por canula-ción retrógrada, en el golfo de la vena yugular interna y permite cuantificar la extracción de oxígeno cerebral. El valor normal es de 69-70%. Si es superior al 75%, indica exceso de apor-te respecto a los requerimientos energéticos o bien una isquemia cerebral global. Descen-sos inferiores al 54% pueden indicar hipoper-fusión cerebral compensada; valores inferio-res al 40% se asocian también a isquemia cere-bral global. La diferencia de lactatos permite un control aún más estricto, adecuando la per-fusión y la oxigenación cerebral y el cálculo del índice oxígeno-lactato LOI = AjvDL/ AjvDO2.
Espectroscopia cercana al infrarrojo: oximetría cerebral
El espectro cercano al infrarrojo permite la penetración de la luz hasta 8 centímetros en el tejido, obteniendo información de la oxihe-moglobina, deoxihemoglobina y el citocromo aa3 oxidado. Ello permite medir la saturación regional de la oxihemoglobina (mezcla arte-rial, venosa y microcirculatoria) de forma incruenta. Los sensores (con la fuente de luz y los detectores) se colocan a ambos lados de la frente. Las cifras de normalidad tienen un rango amplio, con elevada variabilidad inter-individual, además de no requerir pulsatilidad para dar una cifra, lo que hace que pueda dar
porcentajes de saturación regional de oxíge-no oxíge-normales incluso después de un paro car-diaco. Su utilidad se basa en el seguimiento de la tendencia. Los descensos bruscos pue-den indicar isquemia.
Se usa sobre todo en cirugía de carótida y neurorradiología intervencionista.
Resulta prometedora en cuanto a prestar información no invasiva de la oxigenación cere-bral regional, que no global. En cirugía neu-rovascular (aneurismas, malformaciones arte-riovenosas) se aconseja monitorizar la satu-ración venosa del golfo de la yugular y consi-derar la oximetría cerebral.
Monitorización extracraneal
Recomendada para vigilar y valorar fun-ción cardiovascular, respiratoria, renal y neu-romuscular. A añadir a la monitorización están-dar según el caso.
Presión arterial invasiva
Permite una estrecha monitorización y con-trol de la PPC, que se obtiene transduciendo la presión arterial del polígono de Willis a nivel del oído medio y aplicando la fórmula PPC = PAM-PIC. Una vez abierta la duramadre, la PIC = 0 y PPC = PAM, por lo que la monito-rización de la PIC en el intraoperatorio es poco útil (a diferencia del paciente neurotraumáti-co en que la monitorización de la PIC es vital para el tratamiento desde su llegada).
La presencia de HTEC, junto con el déficit de volumen intravascular, condiciona labilidad hemodinámica en la inducción anestésica, por lo que en estos casos se aconseja la canali-zación arterial previa a la inducción.
La presencia de menos cerebro funcionan-te y la mayor funcionan-tendencia a la hipofuncionan-tensión arfuncionan-terial hacen necesario reducir las dosis del fármaco inductor. Aunque, por otro lado, la laringosco-pia e intubación pueden provocar graves altera-ciones respiratorias (broncoespasmo), cardio-vasculares (hipertensión, taquicardia, disritmias, etc) e intracraneales (incremento de edema, de PIC, respuesta de Cushing, herniaciones...).
La canalización arterial permite también la extracción de las muestras de sangre nece-sarias para determinar la PaCO2, hemoglobi-na y hematocrito, glucosa, electrólitos plas-máticos, osmolaridad y otros parámetros según el contexto.
Vía venosa central
Indicada si se prevé riesgo significativo de embolismo aéreo, sangrado abundante, si hay compromiso cardiovascular importante y/o si se requieren drogas vasoactivas en infusión continua.
La técnica de abordaje de la vena yugular interna debe ser cuidadosa, minimizando el Trendelenburg y la lateralización de la cabeza (maniobras que aumentan la PIC). Si se colo-ca para el manejo del posible embolismo aéreo es preferible un catéter multiperforado y debe comprobarse, radiográficamente o guiado por electrocardiograma, que la punta del catéter está en la transición entre la vena cava y la aurícula derecha.
Gasto urinario horario Bloqueo neuromuscular
No se debe monitorizar sobre extremida-des paréticas o pléjicas por dar una respues-ta exagerada al estímulo, debido a la mayor densidad de receptores colinérgicos en las motoneuronas inferiores inervadas por moto-neuronas superiores disfuncionantes o no fun-cionantes. Lo que podría dar lugar, en la prác-tica, a una sobredosificación de bloqueante neuromuscular.
En este contexto, nótese que la hemipa-resia no se asocia con hipercalcemia como sucede en lesionados medulares y/o quema-dos, por lo que desde este punto de vista, no está contraindicado el uso de succinilco-lina.
A diferencia de ello, los pacientes en tra-tamiento anticomicial necesitan casi el doble de dosis que otro sin este tratamiento para conseguir un grado de relajación similar.
Otros
- Doppler precordial y ecocardiografía tran-sesofágica son los métodos más sensibles para detectar embolia gaseosa venosa. - Electrodo de temperatura esofágico: por
la tendencia a usar una leve hipotermia pasiva (de aprox. 35º) como neuroprotec-ción.
- Monitorización respiratoria habitual, con análisis cuantitativo de PEEP, cuyo uso a niveles bajos suele ser beneficioso. POSIBLES COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS: TRATAMIENTO
Vía aérea difícil
La actitud a seguir ante un paciente neu-roquirúrgico con criterios de vía aérea difícil previsible es, generalmente, la intubación fibróptica con el paciente despierto y aneste-sia tópica de la vía aérea (que se va instilan-do por el canal de trabajo a medida que se avanza con el fibrobroncoscopio: “as you go”), ya que el paciente con PIC elevada tiene un retraso en el vaciamiento gástrico y es consi-derado “estómago lleno”.
Sabiendo que es más importante evitar la hipoxia que prevenir los aumentos de la PIC, se realizará una sedación juiciosa y un trata-miento precoz de la hipertensión arterial.
Si la vía aérea difícil es no previsible, se actuará según el algoritmo, al igual que cual-quier otro paciente.
Hipertensión endocraneal
La conducta anestésica durante la neuro-cirugía obliga a conocer los métodos dispo-nibles para controlar y disminuir la PIC, impor-tante en todo el perioperatorio y fundamental en determinados tiempos quirúrgicos, como la durotomía, por el consiguiente riesgo de herniación transdurotomía.
Medidas farmacológicas
Fármacos hiperosmóticos producen una elevación transitoria de la osmolaridad plas-mática, que arrastra agua desde los tejidos (y
desde el encéfalo) a favor de un gradiente osmótico, siendo importante el mantenimien-to de la normovolemia, con la restitución ade-cuada del líquido intravascular y los electro-litos, sobre todo potasio, perdidos por orina. Aparte del descenso de PIC por gradien-te osmótico, también disminuye la viscosidad sanguínea (por lo que disminuye la inciden-cia de trombosis).
El manitol se administra a dosis de 0,25-1 g/kg durante 15-30 minutos, dosis que se cal-cula que elimina aproximadamente 100 ml de agua desde el encéfalo, repercutiendo en el descenso de la PIC en menos de 30 minutos, con efecto máximo a la una o dos horas y duración de alrededor de seis horas. Se pos-tula que dosis mayores permiten un mejor y más mantenido control de la PIC incluso en el postoperatorio, mientras se pueda ir corrigien-do la hipovolemia y la osmolaridad plasmáti-ca no sea superior a 320 mOsm.
Por sus propiedades vasodilatadoras direc-tas, en ocasiones se genera un aumento de PIC (HTEC de rebote). El manitol puede incre-mentar inicialmente el volumen de líquido intra-vascular, por lo que la administración será más cuidadosa en pacientes con reserva cardiaca limitada.
El suero salino hipertónico es investigado como una alternativa al manitol. Se cree que se efecto disminuyendo la PIC es similar, con mejores resultados por mejor preservación de la presión arterial media y un efecto más man-tenido y prolongado, a dosis de 2 ml/kg al 7,5%.
Diuréticos: la furosemida a dosis de 1 mg/kg endovenosa es eficaz en el descenso de la PIC sin inducir hiperosmolaridad plas-mática. Resulta especialmente útil en casos con aumento de volumen intravascular y/o edema pulmonar asociado.
Corticosteroides: dexametasona o metil-prednisolona son de elección en el edema cerebral vasogénico peritumoral. El mecanis-mo de acción es probablemente por estabi-lización de membranas y descenso de pro-ducción de líquido cefalorraquídeo.
Los tumores metastásicos y glioblastomas son los que responden mejor a la corticotera-pia, con mejoría o desaparición de la clínica neurológica en 12-36 horas.
Fármacos anestésicos: Durante la cirugía son fundamentales en el manejo de la PIC.
Propofol, tiopental y etomidato tienen efec-tos mínimos o disminuyen la PIC.
Los barbitúricos son una opción particu-larmente eficaz en el traumatismo craneoen-cefálico cuando no es posible controlar la PIC con otros métodos tradicionales. Grupos de trabajo publican malos resultados, con aumen-to de mortalidad, relacionados con altas dosis de barbitúricos–coma barbitúrico.
Los agentes anestésicos volátiles produ-cen vasodilatación directa, pero el efecto sobre la PIC es clínicamente insignificante en lesio-nes ocupantes de espacio de niños y adultos, cuando las concentraciones son mantenidas por debajo de 1,2 MAC y siempre que la PIC no esté críticamente elevada.
Los opioides no modifican la PIC, por sí mismos. Sin embargo, cuando la presión arte-rial baja, se produce vasodilatación para man-tener el flujo sanguíneo cerebral, pudiendo incrementarse la PIC si está ya críticamente elevada.
Medidas no farmacológicas
Postura adecuada, con elevación de la cabeza de 10º por encima del nivel del cora-zón y evitando lateralizaciones y flexiones extremas. Para asegurar el óptimo drenaje venoso del encéfalo.
Hiperventilación (PaCO2entre 32 y 35, mejor que <32): es un método eficaz para dis-minuir la PIC con rapidez, pero también pue-de disminuir el FSC y empeorar la isquemia. Sólo debe ser usada durante breves períodos de tiempo y cuando no hay respuesta a otros tratamientos alternativos.
Drenaje de líquido cefalorraquídeo desde los ventrículos laterales, sólo en determinadas condiciones. Evitarlo en tumores de fosa pos-terior con hidrocefalia obstructiva, por
ries-go de herniación transtentorial. En el drena-je lumbar hay riesgo de herniación uncal. Riesgos característicos, que no exclusivos, de la posición sentada
Incluyen inestabilidad hemodinámica, alte-ración de la PPC, disfunción pontobulbar, embolismo gaseoso venoso y paradójico. Embolismo gaseoso venoso
Complicación que aunque se asocie carac-terísticamente con los procedimientos neuro-quirúrgicos en posición sentada, es posible siempre que el campo operatorio esté por encima del corazón, favorecido por las presio-nes subatmosféricas venosas y por la existen-cia de venas no colapsables (por ejemplo, las adheridas al hueso craneal o a la duramadre). El aire provoca un efecto “tapón” tras ser arrastrado hacia aurícula-ventrículo derecho-arteriolas pulmonares, produciendo un aumen-to de resistencias vasculares pulmonares, pre-sión arterial pulmonar, caída del gasto cardia-co y alteraciones en el electrocardiograma. A su vez, produce una reacción irritativa e infla-matoria vásculo-pulmonar, produciendo cier-to grado de broncoconstricción y aumencier-to de presión inspiratoria, con la consiguiente alte-ración de los bucles de flujo-volumen.
Para su detección existen indicadores muy sensibles, como el Doppler precordial (en 4º-6º espacio intercostal derecho o línea paraes-ternal), que detecta 0,1 a 0,25 ml de aire al pasar por la aurícula derecha y la ecocardio-grafía transesofágica (muy sensible pero requiere observación continua). Otros pará-metros que pueden hacer sospechar la exis-tencia de embolia gaseosa venosa son el des-censo brusco al observar la tendencia de la capnografía y la pulsioximetría, pero son indi-cadores más tardíos y no tan sensibles. La pre-sión en arteria pulmonar y prepre-sión venosa cen-tral pueden ayudar a orientar el diagnóstico. El ruido a la auscultación descrito como “rue-da de molino”, sonido de la mezcla sangre-aire, es debido a la entrada masiva de aire y
se suele acompañar de fracaso cardiovascu-lar y pulmonar agudo grave.
El tratamiento incluirá frenar la entrada de aire irrigando el campo operatorio con suero fisiológico y aplicando material oclusivo en bordes óseos no recubiertos. Maniobra mecá-nica de presión sobre región laterocervical para dificultar mayor entrada. Intentar aspirar aire que ya ha penetrado, a través del catéter venoso central multiperforado colocado en la unión de cava superior con aurícula derecha. FiO2de 1 y se puede aplicar presión posi-tiva espiratoria para aumentar la presión veno-sa (maniobra que, de forma profiláctica, es ineficaz y puede predisponer al embolismo aéreo paradójico en casos de foramen oval permeable). Tratamiento sintomático de sopor-te hemodinámico y respiratorio.
POSIBLES COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS: TRATAMIENTO
Complicaciones neurológicas
Edema cerebral, hematoma, hidrocefalia y neumoencéfalo a tensión, con la consiguiente hipertensión endocraneal y a veces herniación. - Incidencias en el despertar precoz, en qui-rófano: Es importante la provisión de un despertar neuroquirúrgico precoz, evitan-do la tos, el evitan-dolor, la sobrepresión de la vía aérea y la asincronía con el respirador, per-mitiendo una adecuada y seriada valora-ción neurológica clínica postoperatoria, con diagnóstico rápido de complicaciones neurológicas y reintervención urgente si fuera necesario.
En caso de retraso en el despertar, con-vulsiones y/o nuevos déficits neurológicos se realizará una TAC craneal urgente y una precoz actitud terapéutica.
- Incidencias en el despertar diferido (no pre-coz): Sólo es aconsejable en caso de alte-ración del nivel de conciencia en preopera-torio, cirugía cerebral extensa, con impor-tante laceración y sangrado, cirugía exten-sa de foexten-sa posterior afectando a los pares IX-XII, resección de malformaciones
