CO3H2 de la pared del túbulo, darán la acidi- ficación final de la orina y el pH urinario. El sodio puede ser resorbido o excretado en intercambio con potasio, los hidrogeniones se secretan según las necesidades en forma de acidez titulable y amonio. En presencia de aldosterona, el sodio se intercambia con pota- sio, se libera renina por disminución de la pre- sión de perfusión y disminuye la llegada de sodio en la mácula densa. La renina convier- te el angiotensinógeno circulante en angio- tensina y y se fracciona en el pulmón para for- mar angiotensina II, que estimula la secreción de aldosterona. La osmolalidad del líquido está regulada por la ADH. Hay reabsorción de sodio, cloro, urea y secreción de hidrogenio- nes, potasio y NH3. Al entrar sodio, sale pota- sio e hidrogeniones. El cloro es mecanismo pasivo
Los túbulos colectores se harán perme- ables por acción de la hormona ADH, que reabsorberá casi toda el agua de forma pasi- va. Se reabsorben sodio, cloro, urea y agua, y se secretan hidrogeniones, potasio, NH4+ y se producen prostaglandinas.
Intervención renal en la regulación del equilibrio ácido-básico
Se trata del papel homeostático del riñón evitando la desviación del medio interno hacia la acidosis, eliminando ácidos no volátiles (lác- tico, sulfúrico, fosfórico y cuerpos cetónicos) con tres mecanismos: intercambios de hidro- geniones con iones de sodio, excreción de bicarbonato y formación de amoníaco.
En el túbulo proximal, el CO2metabólico del líquido extracelular penetra en las célu- las de dicho segmento y, en unión del agua, forma el ácido carbónico, reacción reversible que es catalizada por la anhidrasa carbónica. Los hidrogeniones del carbónico son inter- cambiados con el sodio del bicarbonato que es la sal sódica más débil de las tres existen- tes en el filtrado glomerular (otras dos son el cloruro de sodio y el PO4HNa2). El resultado de la reacción en las células tubulares es una
fracción de bicarbonato distinta de la que figu- raba en el filtrado glomerular, que es reabsor- bida. El CO3H del líquido tubular pasa a CO3H2 que es excretado. Así disminuye la sobrecar- ga de hidrogeniones del plasma sin modificar- se el pH de la orina. El CO2 que proviene de la descomposición del CO3H2 del líquido tubu- lar puede difundirse hacia el interior de las células de este segmento y al líquido extrace- lular para utilizarse de nuevo en el sistema excretor de hidrogeniones.
En el túbulo distal, reabsorbido el bicar- bonato en su mayor parte, el intercambio de hidrogeniones se hace con el fosfato bisódi- co de la luz tubular: PO4HNa2 + CO2H2 = PO4H2Na + CO3HNa. El bicarbonato formado es reabsorbido y el fosfato ácido es elimina- do. Éste es el mecanismo habitual de la acidi- ficación de la orina que se incrementa en caso de acidosis. Si existe tendencia a la alcalosis se suprime la secreción de hidrogeniones, se elimina bicarbonato, el PO4H2Na de la luz tubu- lar se transforma en PO4HNa2, ganando sodio del túbulo (del ClNa) y el hidrógeno sobran- te se reabsorbe en unión del cloro y pasa a la sangre. Así se elimina más base fija y se con- servan los hidrogeniones de los líquidos orgá- nicos. Las células del túbulo distal forman amo- níaco a partir de la glutamina por la enzima glutaminasa. El amoníaco difunde hacia la luz tubular y reacciona con los hidrogeniones segregados para formar ion amónico, que neu- traliza los aniones ácidos de las sales fuertes como el ClNa. La base es restituida al plasma en forma de bicarbonato. Es la amoniogenia, que se activa en la acidosis y persiste hasta que no hayan sido restauradas las reservas de álcali.
Insuficiencia renal aguda (IRA) Es un síndrome clínico caracterizado por deterioro brusco de la función renal con reten- ción de creatinina, urea, desregulación de la hemostasia y oliguria. Puede ser prerrenal o funcional (parénquima renal íntegro pero inadecuada perfusión), parenquimatoso o
estructural (parénquima renal dañado) u obs- tructivo o postrenal (dificultad en la vía excre- tora). El resultado es disminución de la perfu- sión renal, de la tasa de filtración glomerular, isquemia, necrosis y oliguria.
Causas de IRA prerrenal que llegan a qui- rófano: a) disminución del volumen extrace- lular (hemorragia, quemaduras, deshidrata- ción, diuréticos, diarrea); b) disminución del gasto cardiaco con disfunción sistólica, hiper- tensión sistémica, tromboembolismo pulmo- nar, insuficiencia cardiaca; c) hipotensión arte- rial; d) existencia de un tercer espacio (peri- tonitis, ascitis, pancreatitis, íleo intestinal, res- puesta inflamatoria sistémica, shock); e) hipo- albuminemia (malnutrición, cirrosis hepática, síndrome nefrótico); f) taponamiento cardia- co; g) vasoconstricción renal (anestesia, sín- drome hepatorrenal).
Causas de IRA parenquimatosa: a) daño tubular causado por antibióticos, contrastes yodados, tóxicos; b) daño intersticial por aler- gias a fármacos; c) daño vascular por atero- mas de colesterol.
Causas de IRA postrenal: obstrucción que aumenta la presión de la vía urinaria y se alte- ra la filtración glomerular normal.
Insuficiencia renal crónica (IRC) Es el deterioro progresivo de nefronas con disminución permanente de la filtración del glomérulo, aumento de la creatinina sérica y azoemia. Es moderada si la filtración glome- rular es mayor de 40 ml/min, moderada-seve- ra entre 25-40 ml/min, severa si es <15 ml/min y terminal si es <5 ml/min, apareciendo el sín- drome urémico, que afecta a todos los órga- nos y sistemas.
Causas de IRC que llegan a quirófano: a) nefroesclerosis hipertensiva; b) nefropatía dia- bética; c) enfermedad poliquística renal; d) glomeruloesclerosis. Se altera el sistema con- tracorriente, habiendo incapacidad para con- centrar la orina y luego diluirla, falta de res- puesta a la ADH por los túbulos lesionados, llegando a una poliuria isostenúrica.
Síndrome nefrótico
Hay albuminuria mayor de 3,5 g/día, hipo- albuminemia, diversos grados de insuficien- cia renal y edemas.
Causas de síndrome nefrótico que llegan a quirófano: a) diabetes mellitus; b) fármacos (AINES, probenecid, heroína); c) endocardi- tis; d) hepatitis; e) enfermedades malignas. Síndrome hepatorrenal
Es una insuficiencia renal de muy mal pro- nóstico. El tipo 1 es rápidamente progresivo con mortalidad muy elevada a corto plazo. El tipo 2 es estable con supervivencia de 6 meses. Se desarrolla en el contexto de una alteración grave de la hemodinámica sistémi- ca. Los pacientes con cirrosis y ascitis desa- rrollan una vasodilatación intensa esplácnica de arteriolas que conlleva a una vasoconstric- ción endógena (riñón, cerebro, músculo y piel). La vasoconstricción renal es la que origina el síndrome hepatorrenal.
CONSIDERACIONES EN LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
La visita preoperatoria será muy útil si el anestesiólogo puede establecer una buena relación con el paciente. Debemos cuestio- narnos qué grado de función renal tiene, his- toria clínica reciente, registro del balance líqui- do, mediciones periódicas de hematocrito y BUN y determinación del peso corporal seria- da.
Exploración física: tensión arterial toma-
da en las cuatro extremidades de pie y senta- do, fetor urémico, turgencia cutánea para la estimación del volumen extracelular, mucosas, sed, soplos, oliguria, puntos dolorosos renou- reterales, edemas, auscultación pulmonar, asci- tis, disnea, anorexia, náuseas, vómitos, pruri- to, hipertensión, sordera, estertores e hipo- tensión ortostática.
Osmolaridad y sodio urinarios: Se deter-
minan para distinguir la patología funcional de la estructural.
Excreción fraccional de sodio: Se deter-
mina para medir la reabsorción tubular de sodio.
Insuficiencia renal aguda prerrenal Orina: oliguria, densidad > 1.020, osmo- laridad > 600 mOsm/L, urea > 15 g/L, Na < 20 mEq/L, proteinuria.
Sangre: Osmolaridad aumentada, urea aumentada, acidosis, hiponatremia.
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa
Orina: oliguria, densidad 1.010, osmolari- dad 300 mOsm/L, urea < 10 g/L, Na > 60 mEq/L, potasio < 20 mEq/L, sodio > 60 mEq/L.
Sangre: anemia, uremia, acidosis, hiper- potasemia.
Datos complementarios respecto a la función renal
Densidad: Es la prueba más simple y pre-
cisa. Si es sobre 1020, indica que hay un flu- jo plasmático renal normal, filtrado glomeru- lar y reabsorción tubular adecuados, asa de Henle indemne y túbulo distal sensible a la adiuretina. Todo el trayecto que sigue la san- gre hasta transformarse en orina está bien fun- cionalmente. Si la cifra es mayor, es que hay elementos anormales: glucosa, dextranos, con- trastes yodados. Si la cifra es menor, es la inca- pacidad de concentración de la insuficiencia renal.
pH: Es ácido (6,5) por la eliminación en
forma de amonio o acidez titulable de los 100 mEq de hidrógeno que se forman en el orga- nismo, es más ácido por la mañana por la hipo- ventilación nocturna y después de la ingesta de proteínas. El pH alcalino se da en orinas atrasadas, alcalosis o infección urinaria. Signos de lesión
Proteinuria: indica lesión tubular si es 1-2
g/24 h, si es > 2 g/24 h es lesión glomerular; si es > 3 g/24 h, síndrome nefrótico.
Hematuria: Su origen puede ser glomeru-
lar, extraglomerular o de vías urinarias.
Osmolaridad: 400-800 mOsm/L. Si es infe-
rior es insuficiencia renal aguda.
pH en orina: si es menor de 6 es insufi-
ciencia renal aguda prerrenal.
Glucosuria sin hiperglucemia es lesión
tubular proximal.
Excreción funcional de Na: Si es mayor del
1% es necrosis tubular aguda no oligúrica y obstrucción en tracto urinario. Si es menor del 1% es azoemia prerrenal o glomerulonefritis aguda.
Anuria: Excreción urinaria <100 ml/día. No
es frecuente en los pacientes con azoemia prerrenal. Es común en la IRA post-renal, glo- merulonefritis aguda y necrosis cortical renal.
Sodio en orina < 20 mEq/L es IRA prerre-
nal. Si es > 40 mEq/L es IRA post-renal.
Creatinina y BUN séricos aumentados y aclaramiento de creatinina disminuido. Acla- ramiento en ml/min = Aclaramiento de orina (mg/dL x ml de volumen urinario en 24h)/ Aclaramiento de orina (mg/dL) x 1440 min.
Insuficiencia renal crónica
Estudio de la patología renal de base, vole- mia, infección, electrolitos, medicación y su repercusión.
Alteraciones metabólicas: Encontramos
hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiper- magnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia, hipoalbuminemia,
Alteraciones cardiovasculares: retención
de sodio con sobrecarga de fluidos que pue- den ocasionar aumento del gasto cardiaco, hiponatremia, insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón, riesgo de coronariopatía, pericarditis constrictiva, arritmias por hiper- potasemia, bloqueos de conducción, arterioes- clerosis, hipovolemia, taquicardia para man- tener la oxigenación adecuada.
Alteraciones hematológicas: anemia bien
tolerada por disminución de la producción de eritropoyetina, disfunción leucocitaria con aumento de infecciones, alteraciones de la
función plaquetaria, anticoagulación con hepa- rina por la fístula de hemodiálisis, hiperazoe- mia, hiperparatiroidismo secundario,
Alteraciones gastrointestinales. Posibilidad
de aumentar el riesgo de aspiración periope- ratoria por retraso del vaciamiento gástrico y producción aumentada de ácido, náuseas, vómitos, anorexia, acidosis, úlceras mucosas, íleo, hemorragias, hepatitis B y C post-trans- fusionales.
Alteraciones neurológicas: neuropatía peri-
férica y autonómica, debilidad y atrofia mus- cular, encefalopatía con letargia, estado con- fusional y coma.
Alteraciones esqueléticas: calcificaciones
periarticulares, osteodistrofia, afectación de las partes distales de extremidades.
Alteraciones cutáneas: hiperpigmentación,
prurito, déficit de hierro y vitaminas B6-B12, equimosis.
Pulmón urémico. Hay condensación de los
hilios pulmonares (alas de mariposa) por insu- ficiencia ventricular izquierda.
Hipertensión arterial. Por retención de agua-
sal y por la hiperproducción de renina que predispone a la isquemia miocárdica. Optimización
Se actuará de forma precoz para disminuir la gravedad de la insuficiencia renal.
Anemia: En la insuficiencia renal la curva
de disociación de la oxihemoglobina se des- plaza hacia la derecha a causa de la mayor actividad del 2-3-difosfoglicerato eritrocita- rio y de la acidosis metabólica. Este desplaza- miento causa la disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que tiende a hacer óptimo el aporte de oxígeno a los teji- dos. Transfundir solamente si la hemoglobina es <6-7 g/dL o se esperan pérdidas cuantio- sas o en riesgo de isquemia miocárdica. Se haría durante la diálisis preoperatoria para ajus- tar los iones y la volemia. Se puede adminis- trar eritropoyetina. Mantener el hematocrito entre 20-30% transfundiendo concentrado de hematíes.
Alteraciones de la coagulación: La com-
pensación se hace con arginina, vasopresina, crioprecipitados y plaquetas. Protamina para antagonizar la heparina pero puede liberar his- tamina con bradicardia e hipotensión. Espe- cial atención debe recibir la colocación de catéteres intravasculares y la realización de técnicas anestésicas locorregionales.
Hiponatremia: Posponer la intervención si
el Na+ es menor de 131 mEq/L o mayor de 150 mEq/L. Si es menor de 120 mmol/L pue- de dar fatiga, convulsiones debidas a cambios en la osmolaridad. No ha de corregirse con excesiva rapidez, no más de 1 mEq/hora para evitar la mielinosis póntica. La cantidad de sodio a administrar en mEq será igual a 0,6 x kg x (sodio ideal – sodio actual). El edema cerebral desaparece al tener niveles de 130 mEq/L, que será el límite inferior para la ciru- gía electiva.
Hiperpotasemia: Se solucionará con diáli-
sis y si no es posible con la administración de resinas de intercambio iónico por vía rectal con enemas de retención. Suero glucosado al 10% 500 ml+ 10 UI de insulina normal + bicarbonato 50 mEq.
Indicación de la diálisis: Hiperpotasemia severa, hipervolemia, signos o síntomas de uremia, acidosis metabólica refractaria, peri- carditis urémica, aclaramiento de creatinina < 12 ml/min, encefalopatía urémica. Indicacio- nes relativas: hipercalcemia severa (calcio > 11 mg/dL, acidosis con pH < 7,25, CO3H2 menor de 13 mg/L, ácido úrico > 14 mg/dL) Planificar la anestesia en relación a la diálisis y esperar seis horas siempre que sea posi- ble para que se realice el equilibrio electrolí- tico y el paso de líquido extracelular al intra- vascular.
Hipocalcemia. Administrar 200 mg de cal-
cio (gluconato cálcico al 10%, 10 ml= 90 mg de calcio o cloruro cálcico al 10%, 10 mg= 272 mg de calcio) a pasar en 30 minutos. Pre- cipitan si se administran simultáneamente con bicarbonato. Si persiste la hipocalcemia, admi- nistrar sulfato de magnesio intravenoso.
Hipercalcemia: por disminución de la eli-
minación renal y aumento de la reabsorción tubular. Se mide la presión venosa central, manteniéndola entre +8 y +10 cm de agua con suero fisiológico y furosemida intrave- nosa, 60 mg/6 h, elevando la dosis según res- puesta, con controles de potasio y magnesio.
Hiperfosfatemia: Administrar 6 g/día de Al
OH si el fósforo sérico es mayor de 6 mg/dL y siempre que el producto del calcio por el fósforo sea mayor de 60.
Insuficiencia cardiaca: Dopamina 1-5
µg/kg/min. Dobutamina 2-10 µg/kg/min, oxí- geno con intubación y ventilación mecánica si hay hipoxemia severa y acidosis respirato- ria y diuréticos de asa (furosemida 20 a 1.000 mg/día, torasemida 5 a 100 mg/día y asocia- ción con diurético de acción distal tiazidas, morfina 2-3 mg/10 minutos. Los IECA pue- den producir hiperpotasemia, contraindica- dos si la creatinina es mayor de 3. Los anta- gonistas de la aldosterona y ahorradores de potasio están contraindicados.
Hipermagnesemia: Evitar antiácidos con
magnesio que producirían disminución de consciencia.
Pericarditis. Dolor agudo en hemitórax
irradiado a hombro, trapecio y cuello (nervio frénico), a piso abdominal superior y espal- da (n. intercostales). Se exacerba con la ins- piración profunda, deglución y decúbito late- ral izquierdo, disminuye al inclinarse hacia delante. Hay alteración en la distensión y rela- jación del miocardio, hipotensión, pulso para- dójico, compromiso hemodinámico, roce peri- cárdico independiente del ciclo respiratorio o cardiaco. En la radiografía de tórax, pode- mos encontrar calcificación del pericardio, campos pulmonares claros. Realizar ecogra- fía, RNM o TAC. En el ECG, se encuentra ele- vación cóncava de ST en todas las derivacio- nes, ondas T negativas, p mitrales y arritmias ventriculares. En el ecocardiograma presen- cia de derrame pericárdico. Podemos encon- trar signo de Kussmaul, limitación del gasto cardiaco, fatiga, taquicardia, hipotensión, dis-
tensión yugular, chasquido pericárdico pro- todiastólico.
Para tratar la pericarditis, administrar AAS 0,5 g/6 h, diálisis si se descarta la etiología víri- ca o tuberculosa, tratamiento urgente con peri- cardiocentesis en casos refractarios o con taponamiento cardiaco.
Hipertensión arterial: Administrar betablo-
queantes a dosis de 0,5 mg de propanolol a intervalos de 5 minutos, inhibidores del trans- porte del calcio y de la convertasa. Mantener los antihipertensivos hasta la intervención.
Prurito. Administrar lidocaína 200 mg intra-
venosa intradiálisis. Se puede administrar colestiramina.
Calambres. Se puede administrar sulfato
de quinina.
Piernas inquietas. Se pueden administrar
benzodiazepinas, la tercera parte de la dosis habitual
Vómitos: Administrar metoclopramida si
no hay contraindicación.
Hipovolemia: Por shock o por hemorragia,
administrar sangre o expansores del plasma.
Acidosis metabólica: Hay descenso de
bicarbonato y pH en sangre. Hay AG aumen- tado por disminución de la excreción y son normovolémicas. Con AG normal por pérdi- das renales son hiperclorémicas. Adminis- trar 20 ml de bicarbonato sódico 1 M o 250 ml 1/6 M si la diuresis lo permite. Corregirla antes de la inducción y que el bicarbonato sérico sea por lo menos de 20 mEq/L. No es aceptable un pH bajo compensado por un aumento de la frecuencia respiratoria que desaparecería con la ventilación mecánica. Se debe realizar control de gases y de volemia. Si el pH es menor de 7,25 con GAP elevado, administrar bicarbonato según el cálculo: défi- cit de CO3H= 0,6 x kg de peso x (CO3H ide- al-CO3H real) para aumentar el CO3H a 10 mEq/L o 1 mEq/kg hasta llegar al pH de 7,3.
Hemorragias digestivas: Administrar cime-
tidina o ranitidina.
Infecciones: Administrar antibióticos y si son
Premedicación: Hay mayor sensibilidad a
drogas depresoras por la hipoalbuminemia. Disminuir la dosis de benzodiazepinas y mór- ficos. Precaución con el diazepam por acumu- lación de metabolitos activos, disminuir su dosis por estar la vida media alargada. Los opiáceos son excretados por la orina y sólo una parte circula unida a proteínas puede haber depresiones respiratorias por acumu- lación en morfina y meperidina.
Broncoaspiración. Realizar profilaxis con
ranitidina y omeprazol la noche anterior y unas horas antes de la anestesia si hubiera náuse- as o vómitos o hemorragia digestiva. Se pue- de administrar metoclopramida unas horas antes de la intervención, 10 mg intravenoso, para acelerar el vaciado gástrico. Se adminis- trará un antiácido no particulado oral, 20-40 ml antes de la inducción anestésica.
Corticoterapia: Estos enfermos suelen estar
tratados con corticoides y su administración induce supresión y atrofia de la suprarrenal por inhibición hipotálamo-hipofisaria de la ACTH. En ausencia de esta hormona, la suprarrenal no puede responder a los diferentes estímu- los fisiológicos que debieran ocasionar aumen- tos en los niveles de cortisol. Administrar tera- pia sustitutiva en función de la dosis diaria. No dar dosis inferiores a las que tomaba el pacien- te previamente y protección de la mucosa gás- trica añadiendo un anti H2 inhibidor de la secreción ácida (ranitidina 100 mg/6h IV). Si se diera insuficiencia suprarrenal en el perio- peratorio, administrar dosis elevadas. Se admi- nistrará la misma dosis que tomará el pacien- te dos horas antes de la cirugía. Para cirugía menor: 25 mg de hidrocortisona IV y al día siguiente comenzar con la misma dosis del pre- operatorio. Para cirugía media: 50-75 mg i.v. durante dos días en fracciones cada 8 horas. Para cirugía mayor: 100-150 mg intravenoso durante tres días en fracciones cada 8 horas.
Anuria obstructiva: No dar diuréticos ni
líquidos intravenosos. Resolverla cuanto antes con cateterismo ureteral, litotomía o nefrosto- mía.
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA Tensión arterial. En pacientes en shock o críticamente enfermos se recomienda medi- ción directa de presión arterial con catéter arterial.
Presión venosa central sobre todo en pacientes cardiópatas y si hay riesgo de sobre- carga o son enfermos de difícil valoración. Mantenerla entre +4 y +8 cm de agua (2-7 Torr). 1 cm de agua = 1,36 Torr.
Pulsioximetría. Capnografía. Entropía bis. Diuresis horaria con sonda vesical perma- nente (40-60 ml/h) para valorar hidratación y reposición de líquidos.
Bioquímica de sangre (electrolitos) Bioquí- mica de orina (pH, densidad, osmolaridad, iones, urea). Hemograma (hematocritos seriados). Fór- mula leucocitaria. Hemostasia. Valoración de pérdidas de sangre con pesado intraoperato-