La obstrucción del tracto de salida, producto de la reducción en el área valvular aórtica, tiene una importante serie de repercusiones hemodinámicas. Esta estre- chez puede surgir en tres regiones anatómicas diferentes: subvalvular, valvular y supravalvular. Entre las causas subvalvulares más frecuentes están la forma- ción congénita de un rodete fibroso subvalvular aórtico y la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo, que sobreviene como consecuencia de la miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica obstructiva. En estos días la afección valvular suele tener un origen degenerativo (calcificación) en la mayo-
ría de los casos. En el pasado la degeneración reumática solía ser la principal cau- sa; en estos casos la coexistencia de lesión mitral es casi la regla. La calcificación valvular aórtica suele ser un proceso dinámico que guarda relación, o por lo me- nos semejanza fisiopatológica, con la aterosclerosis. Este proceso es más común en los pacientes con válvula aórtica bivalva, ya que las dos valvas se someten a un mayor estrés hemodinámico, por lo que se acelera el proceso degenerativo. Entre las causas supravalvulares más frecuentes está la coartación aórtica, en la que la estrechez de la luz arterial produce un gradiente de presión entre el tracto de salida del ventrículo izquierdo y las porciones de la aorta distales a la coarta- ción.
Fisiopatología
La reducción del área valvular aórtica genera un aumento en el estrés sistólico del miocardio ventricular izquierdo (aumento en la poscarga), lo cual detona una serie de mecanismos compensadores que culminan en el aumento del grosor de la pared ventricular (ley de Laplace). Si bien este mecanismo permite compensar el aumento de la poscarga, trae consigo una serie de complicaciones que favore- cen la progresión de la enfermedad y empeoran el pronóstico. El aumento de la masa ventricular (hipertrofia concéntrica inapropiada) conlleva una reducción de la capacidad diastólica del ventrículo izquierdo (disfunción diastólica), favore- ciendo al aumento de presión en la aurícula izquierda y, en fases crónicas, aumen- tando la presión venocapilar pulmonar, que entonces se acompaña de disnea. El aumento del grosor de la pared ventricular incrementa el consumo miocárdico de oxígeno y dificulta la perfusión hacia el endocardio, lo cual se puede traducir en isquemia y, por tanto, en dolor precordial. Con el paso del tiempo el músculo hi- pertrófico pierde su eficacia contráctil, sufriendo inexorablemente disfunción sistólica.
Diagnóstico
Durante las fases iniciales de la enfermedad valvular aórtica las manifestacio- nes pueden ser mínimas o incluso nulas. Cuando progresa la enfermedad es co- mún encontrar una tríada clásica de síntomas: disnea y síncope. Usualmente, estas manifestaciones suelen aparecer primero durante el esfuerzo, pero con el curso de la historia natural pueden llegar a presentarse incluso durante el repo- so. La mayoría de los pacientes comienzan con intolerancia al ejercicio, que posteriormente se manifiesta como una franca disnea de esfuerzo y deterioro de su clase funcional. Durante el esfuerzo pueden originarse síncopes; sin em-
169 Valoración y manejo de las valvulopatías
Editorial
Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
E
Cuadro 12–5. Clasificación de la estenosis aórtica
Característica Leve Moderada Severa
Área valvular > 1.5 cm2 1 a 1.5 cm2 > 1 cm2
Gradiente medio < 25 mmHg 25 a 40 mmHg > 40 mmHg Velocidad de flujo aórtico < 3 m/seg 3 a 4 m/seg > 4 m/seg
bargo, la aparición de mareo durante el esfuerzo, o lipotimia, es un equivalente que hay que considerar. En algunos pacientes se puede presentar sangrado del tubo digestivo bajo; esta manifestación ha sido llamada síndrome de Heyde y se ha relacionado con la presencia de angiodisplasias en el colon, en especial en el hemicolon derecho.
En general, el diagnóstico se realiza antes de la aparición del cuadro clínico, cuando durante la exploración física se encuentra el soplo característico: sistóli- co, de forma romboidal (aumento gradual de la amplitud hacia la mesosístole con reducción gradual), con irradiación hacia el hueco supraesternal y los vasos de cuello, transmisión acústica hacia el ápex (fenómeno de Gallavardin) y en ocasio- nes frémito hacia el ápex. Otros hallazgos durante la exploración pueden incre- mentar la sospecha diagnóstica. El pulso arterial puede tener una baja amplitud y una larga duración (pulso parvus et tardus), incluso la presión de pulso o dife- rencial se puede hacer estrecha. El choque de la punta puede ser hiperdinámico y puede estar desplazado en sentido inferior y lateral. El electrocardiograma sue- le revelar signos de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo. Es posible que la placa de tórax no demuestre una cardio- megalia importante, ya que la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo suele no ser valorable por este método y solo dará signos indirectos (perfil iz- quierdo con ápex redondeado y desplazamiento superior).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, pero se deberá confirmar y eva- luar la severidad de esta valvulopatía mediante un ecocardiograma transtorácico. La clasificación y el estadiaje de la estenosis aórtica se resumen en el cuadro 12–5 con base en tres hallazgos del ecocardiograma: área valvular aórtica, gradiente medio y velocidad del flujo transvalvular. Es importante considerar que en los pacientes con disfunción sistólica grave el gradiente medio no suele ser un pará- metro confiable para evaluar la gravedad, ya que al perder fuerza contráctil el ventrículo izquierdo no logra elevar la presión intracavitaria, por lo que el gra- diente transvalvular será menor.
Tratamiento
En los pacientes asintomáticos la progresión de la enfermedad puede seguir un curso lento, con una disminución gradual y progresiva del área valvular aórtica
y un incremento proporcional del gradiente medio. En las grandes series de pa- cientes con estenosis aórtica asintomática se ha demostrado que la velocidad de progresión se incrementa exponencialmente en cuanto comienzan a presentarse los síntomas. El dato más importante para predecir la velocidad de progresión de la estenosis aórtica en pacientes asintomáticos es la velocidad del flujo o flujo transvalvular.
En algunos casos se ha sugerido realizar pruebas de esfuerzo en pacientes con estenosis aórtica asintomática leve o moderada para despertar síntomas muy suti- les y poder catalogarlos a los pacientes como sintomáticos. Sin embargo, no exis- te un consenso al respecto y por ahora se reserva una indicación clase IIb para esta medida, considerando que se contraindica cualquier esfuerzo físico vigoroso en pacientes con estenosis aórtica severa, con síntomas o sin ellos.
Generalmente se recomienda que los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica leve a moderada sean sometidos cada año a una evaluación clínica y eco- cardiográfica.