Las principales causas de insuficiencia mitral se resumen en el cuadro 12–4. Se pueden dividir en dos grandes grupos: causas funcionales y causas orgánicas. Las
Cuadro 12–4. Causas de insuficiencia mitral
Causas orgánicas Causas funcionales Degeneración mixomatosa (prolapso valvular mitral) Miocardiopatía dilatada Reumáticas Miocardiopatía hipertrófica Endocarditis infecciosa Dilatación auricular izquierda Ruptura de cuerda tendinosa/disfunción del músculo papilar
Colagenopatía Trauma
causas orgánicas involucran una afección primaria del aparato valvular y en las causas funcionales la disfunción valvular es secundaria a cambios en la arquitec- tura ventricular o auricular izquierda, dificultando el correcto funcionamiento del aparato valvular.
Entre las causas orgánicas cabe hacer una mención especial del prolapso val- vular mitral. Esta afección tiene una alta prevalencia en la población general; cer- ca de 2% de la población mundial cumple criterios ecocardiográficos de prolapso mitral. Se puede presentar como una malformación esporádica o como parte de una condición familiar. Es característico que durante la auscultación se identifi- que un clic o un chasquido sistólico seguido de un soplo sistólico que corresponde al reflujo mitral. El compromiso de otras válvulas es común, siendo el prolapso tricuspídeo la afección más frecuente. Sin embargo, no todos los pacientes con prolapso mitral sufren insuficiencia valvular y cuando ésta se presenta puede te- ner diferentes magnitudes. En la mayoría de los casos el pronóstico es benigno. El manejo es similar al de las demás causas de insuficiencia mitral.
Fisiopatología
El reflujo mitral ocasionado por la falta de coaptación de las valvas durante la sís- tole constituye una sobrecarga de volumen para la aurícula izquierda, por lo que se dilata. Este aumento en el diámetro auricular inicialmente limita el aumento de la presión auricular izquierda, por lo que la presencia de hipertensión venoca- pilar pulmonar sólo sobreviene en fases tardías de la enfermedad.
El aumento en el volumen auricular producto del reflujo sistólico produce un incremento proporcional en el flujo diastólico mitral y, por lo tanto, en el volumen telediastólico ventricular izquierdo. El incremento en el volumen ventricular al final de la diástole tiene importantes repercusiones hemodinámicas. El aumento en el volumen antes de iniciar la sístole produce un incremento en la fuerza de contracción (mecanismo de Frank–Starling), por lo que aumenta el volumen–la- tido y la fracción de expulsión. Sin embargo, este flujo sistólico no se dirige ex-
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clusivamente hacia la aorta (flujo anterógrado), si no que una parte considerable será expulsada hacia la aurícula izquierda (flujo retrógrado), que al ser una cavi- dad de menor presión que la aorta se constituye como una vía fácil de salida para el ventrículo izquierdo. El aumento del volumen telediastólico es un factor fun- damental que induce la dilatación ventricular izquierda. Este cambio conforma- cional del ventrículo izquierdo lleva a muy largo plazo a una disfunción sistólica, una expresión de cronicidad en el curso de una insuficiencia mitral.
Diagnóstico
Los datos clínicos son mínimos. Los pacientes con insuficiencia mitral evolucio- narán de forma asintomática durante años. En algunos casos esta valvulopatía se puede presentar de manera súbita (disfunción del músculo papilar o ruptura de cuerda tendinosa en el contexto de un infarto agudo y endocarditis, trauma, etc.) y, por tanto, dar manifestaciones clínicas muy evidentes, resultado del inesperado aumento en la presión venocapilar pulmonar y de la caída del gasto cardiaco. Es- tos pacientes suelen presentarse con edema agudo pulmonar y datos de insufi- ciencia cardiaca aguda y grave. En el caso de los pacientes con insuficiencia mi- tral crónica las manifestaciones suelen presentarse muy tarde en la historia natural de la enfermedad, cuando el daño en la arquitectura ventricular es lo sufi- cientemente importante como para producir disfunción sistólica, o cuando la di- latación auricular izquierda no es suficiente para limitar el aumento de la presión venocapilar pulmonar y sobreviene la disnea. En esta valvulopatía el gran au- mento de tamaño de la aurícula izquierda se puede acompañar de complicaciones naturales del cambio anatómico, que pueden inducir compresión extrínseca del esófago manifestándose como disfagia, o favorecer la aparición de arritmias auri- culares, en especial fibrilación auricular.
En el momento de la auscultación en la insuficiencia mitral se encuentra el ca- racterístico soplo holosistólico con epicentro en el ápex e irradiaciones hacia la axila izquierda y la espalda. Se puede presentar también un tercer ruido debido al hiperflujo durante la protodiástole, que inclusive puede generar un soplo dias- tólico mitral.
Debido al crecimiento ventricular y auricular izquierdo, la radiografía de tórax puede reflejar cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas, con prominen- cia de la orejuela izquierda. El electrocardiograma también puede manifestar da- tos de crecimiento ventricular y auricular izquierdo con sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.
El ecocardiograma transtorácico es útil para cuantificar la repercusión hemo- dinámica del reflujo mitral, establecer la existencia de prolapso valvular y cuanti- ficar el diámetro ventricular y auricular izquierdo. El ecocardiograma transesofá-
gico es de mayor utilidad para cuantificar mediante Doppler a color el flujo de reflujo valvular.
Tratamiento
En el caso de la insuficiencia mitral aguda el tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, pues el manejo médico se limita a corregir las causas desencadenan- tes (p. ej., isquemia) y a estabilizar al paciente antes de entrar al quirófano. El ni- troprusiato de sodio permite reducir la poscarga y con ello favorecer el flujo ante- rógrado, reducir la precarga y disminuir la hipertensión venocapilar pulmonar.
En el caso de la insuficiencia mitral crónica la prioridad consiste en identificar a tiempo a los pacientes que pudieran beneficiarse con el tratamiento quirúrgico. Los pacientes con evidencia de insuficiencia mitral leve o moderada sin repercu- sión hemodinámica deben ser seguidos anualmente para detectar a tiempo cual- quier cambio que pudiera representar el inicio del daño miocárdico que a la postre llevaría a disfunción sistólica. La decisión de realizar o no un ecocardiograma anual se deberá basar en el grado de insuficiencia valvular y en la sospecha de progresión. Los pacientes con insuficiencia grave deben tener un seguimiento ca- da 6 a 12 meses y deben ser sometidos a un ecocardiograma periódico. Durante la evaluación del ecocardiograma en el paciente con insuficiencia mitral es im- portante recordar que la medición de la fracción de expulsión del ventrículo iz- quierdo es significativamente mayor como resultado del flujo retrógrado a la aurícula izquierda, por lo que es necesario tener en cuenta siempre esta sobreesti- mación de la función ventricular. A pesar de la dificultad para interpretar la FEVI como marcador de función ventricular en esta valvulopatía, los estudios recientes demuestran que una FEVI prequirúrgica > 60% es un marcador de buen pronósti- co posterior a la cirugía. Asimismo, la medición del diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo es un marcador pronóstico importante a considerar antes de referir al paciente a cirugía.
La realización de una prueba de esfuerzo permite detectar tempranamente la sintomatología asociada a la valvulopatía que sólo se pudiera presentar durante el ejercicio.
Los pacientes con insuficiencia mitral asintomática sin repercusión hemodi- námica pueden realizar ejercicio sin restricciones; sin embargo, los que tienen di- latación del ventrículo izquierdo, hipertensión arterial pulmonar o disfunción sis- tólica no deben participar en actividades físicas de rendimiento importante.
El tratamiento médico para la insuficiencia mitral crónica es limitado. Aunque en teoría parecería lógico emplear vasodilatadores como en la valvulopatía agu- da, en los pacientes con valvulopatía crónica su empleo no ha demostrado benefi- cio a largo plazo, como en el caso de los diuréticos y los IECAs. En los pacientes
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sintomáticos la piedra angular en el tratamiento consiste en decidir el momento quirúrgico ideal.