EXAMEN FÍSICO FUNCIONAL PARA

LAS LESIONES

DE LA REGIÓN

LUMBAR DE LOS

DEPORTISTAS

Joseph P. Zuhosky

Jeffrey L. Young

EXAMEN FÍSICO FUNCIONAL, 70 Exploración en bipedestación, 70 Exploración en sedestación, 74 Exploración en decúbito supino, 78 Exploración en decúbito lateral, 83 Exploración en decúbito prono, 83 EVALUACIÓN DE LA SUPERPOSICIÓN PSICOLÓGICA, 85 CONCLUSIÓN, 85 BIBLIOGRAFÍA, 86 67

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INTRODUCCIÓN

La lumbalgia es un problema muy extendido en la so- ciedad moderna industrializada. La prevalencia en vida se calcula entre el 60% y el 90%, con una inci- dencia anual del 5% (1-3). A pesar de la preparación física aeróbica, por lo general superior a la de la po- blación general, los deportistas no se escapan a esta afección incapacitante. El reto para los profesionales sanitarios que tratan a deportistas es identificar la fuente original del dolor y la disfunción con el fin de reducir el impacto sobre el rendimiento deportivo, el tiempo perdido y el alejamiento de las competicio- nes. Para complicar las cosas, sólo en el primer año la tasa de recidivas tras un episodio de lumbalgia aguda es del 60% (4, 5). Por tanto, el objetivo durante la ex- ploración de estos pacientes no sólo es identificar y curar la disfunción aguda, sino también determinar los factores subyacentes que puedan predisponer al deportista a recidivas de la lesión.

Al principio puede parecer una tarea desalenta- dora, dada la complejidad de las estructuras anató- micas implicadas en los trastornos lumbosacros. En teoría, todas las estructuras inervadas de la región lumbar son fuentes potenciales de dolor o causas de disfunción lumbar, como el anillo de los discos intervertebrales, el periostio de los cuerpos vertebra- les, los ligamentos longitudinales anterior y poste- rior, el epineurio de las raíces nerviosas, las articula- ciones interapofisarias, la musculatura erectora de la columna y otros ligamentos como el ligamento ma- milo-accesorio, y los ligamentos posterior, superior e intertransverso, pero no el ligamento amarillo (6-10). De éstos, los culpables habituales son los discos intervertebrales y las articulaciones interapofisarias (11, 12).

Dicho lo cual, sigue siendo cierto que la mayoría de las lesiones de columna lumbar no se deben a hernias de disco o lesiones discernibles en articula- ciones interapofisarias, sino a disfunciones segmen- tales. La disfunción segmental abarca un espectro de lesiones en una o más estructuras relacionadas seg- mentalmente, con cambios compensatorios (13). Es- tos cambios comprenden atrofia del músculo trans- verso espinoso, disminución de la flexibilidad de los tejidos y reducción del umbral del dolor, que se ma- nifiesta por hipersensibilidad. Estas alteraciones cau- san una disfunción articular con disfunción del mo-

vimiento segmental que contribuye a producir dese- quilibrios musculares y, en último término, facili- tación segmental de los niveles por encima y debajo del nivel de disfunción con el fin de preservar el mo- vimiento funcional. Tal vez también exista pérdida concomitante de retroalimentación propioceptiva, lo cual puede derivar en un círculo vicioso que perpetúe la lumbalgia y la disfunción. Se ha plantea- do la teoría de que la falta de resolución de esta dis- función segmental, en concreto la atrofia del múscu- lo transverso espinoso, sea uno de los potenciales factores concurrentes de la elevada tasa de recidivas tras un episodio de lumbalgia aguda (14).

En la actualidad, la teoría más ampliamente acep- tada sobre la fisiopatología de la lumbalgia y la dis- función lumbar es el modelo de cascada degenerati- va de Kirkaldy-Willis (15). En resumen, esta teoría se basa en el concepto del segmento móvil y el comple- jo de tres articulaciones, el cual se compone de los discos intervertebrales y las articulaciones interapofi- sarias pareadas a cada nivel. Se teoriza que la lesión y los traumatismos acumulados causan alteraciones de la integridad del disco intervertebral, las articula- ciones interapofisarias y las estructuras ligamentarias de soporte asociadas, y las carillas vertebrales, crean- do una disfunción lumbar que deriva finalmente en lumbalgia.

El estadio I se describe como el estadio de disfun- ción (Figura 3-1). Se manifiesta en las articulaciones interapofisarias como sinovitis articular, subluxación y degeneración precoz del cartílago. En el disco inter- vertebral se produce la rotura del anillo, con des- garros radiales y lineales y la consiguiente liberación de mediadores de la inflamación. Se aprecia isque- mia local y la musculatura circundante responde con hipertonía segmental sostenida, que termina disten- diendo las estructuras ligamentarias de soporte. Se- gún el concepto de la cascada degenerativa, la ma- yoría de los adolescentes y adultos jóvenes con lumbalgia se agrupan en el estadio I de disfunción, si bien no excluye lesiones más avanzadas en esta po- blación como una hernia discal evidente o una so- brecarga del arco articular que tal vez termine mani- festándose en espondilólisis.

El estadio II se describe como el estadio de inesta- bilidad (Figura 3-2). En las articulaciones interapofi- sarias se aprecia un aumento de la degeneración del cartílago y la laxitud capsular, que produce un incre-

mento del movimiento de rotación. En el disco inter- vertebral hay un aumento de la frecuencia de los des- garros anulares con coalescencia. Puede haber tam- bién disrupción del núcleo y el anillo, así como una hernia discal evidente. Estos cambios provocan un aumento de la laxitud anular, que resulta en un in- cremento de las fuerzas de traslación y de la sobre- carga que soporta el disco intervertebral y las articu- laciones interapofisarias.

El estadio III, o estadio de estabilización (Figura 3-3) se caracteriza por cambios típicos de artrosis en las articulaciones interapofisarias, como pérdida de cartílago de la superficie articular, estenosis del es- pacio articular, fibrosis, hipertrofia y formación de osteófitos. Esto puede contribuir a provocar esteno- sis central y foraminal. Dentro de los discos interver- tebrales aumenta el deterioro del núcleo con altera- ciones del tipo de colágeno, reabsorción discal y

fibrosis, con la pérdida consiguiente de altura espa- cial del disco. En las carillas vertebrales es habitual también la formación de osteófitos. Todos estos cambios pueden agudizar la estenosis central y fora- minal. Epidemiológicamente, este modelo explica en gran medida los picos relativos de incidencia de síndromes vertebrales. Las fuentes discógenas de do- lor suelen concentrarse en las décadas cuarta y quin- ta (estadios de disfunción e inestabilidad), mientras que la estenosis central y foraminal representa las fuentes primarias e iniciales del dolor en las décadas sexta y séptima (estadio de estabilización). A medida que el deportista sigue compitiendo con más edad, los profesionales sanitarios tienen que mantener un mayor índice de sospecha de una posible estenosis central y foraminal como etiología de la lumbalgia y el dolor sutil en la extremidad inferior en las perso- nas mayores.

Figura 3-1. Cascada degenerativa: estadio de disfunción.

(Reproducido con autorización de D. Selby y J. S. Saal. Degenerative Series. Camp International.)

Figura 3-2. Cascada degenerativa: estadio de

inestabilidad. (Reproducido con autorización de D. Selby y J. S. Saal. Degenerative Series. Camp International.)