Teoría de la capacidad cognitiva

Se refiere a las posibles limitaciones y variaciones que los sujetos muestran en su capacidad atencional necesaria para realizar diferentes operaciones de codificación. De esta forma, los estados emocionales son considerados condiciones que regulan la asignación de capacidad o recursos atencionales a las tareas cognitivas. Estos recursos puede asignarse a los rasgos relevantes o irrelevantes de la tarea, de tal forma que se afirma que el deterioro de los procesos de memoria que caracterizan a los deprimidos pueden deberse a una disminución de la capacidad cognitiva. Ante una tarea difícil, los recursos atencionales serán insuficientes, lo que provocará un deterioro en el recuerdo.

3.1.2.4. Explicaciones de orientación

biológica

Desde el largo e indiscutible reinado de la teoría de los humores y la bilis negra a las modernas teorías bioquímicas, los aspectos biológicos de la depresión siempre han estado presentes, jugando un papel importante en la explicación de ésta. Afirma Jackson (1989) repasando brevemente la historia de las explicaciones biológicas: “ Ya sean las explicaciones médico-químicas o las explicaciones mecánicas, los factores constitutivos o los factores herenciales, los desórdenes de los nervios o la irritación del cerebro, la cogestión cerebral o un desorden en la alimentación del cerebro, los sucesores en siglos recientes de la teoría humoral han seguido ocupando un lugar importante entre las teorías de la etiología y la patogenia de estos desórdenes ” (pág. 220). Durante las tres últimas décadas, los modelos biológicos de la depresión han ido desarrollándose cada vez más y haciéndose más complejos, debido al mayor conocimiento que en la actualidad poseemos sobre la regulación de neurotrasmisores y sobre la estructura y funciones de las regiones cerebrales, así como el avance en los métodos y técnicas de investigación neuronal (Friedman y Thase, 1995). Las primeras hipótesis apuntaban hacia

modelos de deficiencia, donde la causa de la depresión se debía a

una cantidad inadecuada de una determinada sustancia, especialmente de neurotrasmisores. Posteriormente, los

investigadores se dieron cuenta de que era improbable que una única sustancia provocara toda la sintomatología depresiva, por lo que se dio un paso más para pasar hacia modelos de equilibrio, en los que las relaciones y desequilibrios que se producían entre diferentes sustancias eran la causa de la depresión (Vázquez y Sanz, 1991). Los neurotrasmisores implicados en la génesis de la depresión, siguen siendo los mismos, lo que ha cambiado es la mayor comprensión de las familias pre y postsinápticas de los receptores de éstos, la identificación de otros muchos, la clarificación de sistemas de segundos mensajeros acoplados a la membrana y la mayor atención a los sistemas de interacción neuronales (Friedman y Thase, 1995).

Como podemos observar en las revisiones realizadas por Santos y de Dios (1990) y por Gastó y Vallejo (1990), hoy en día son numerosas y complejas la cantidad de hipótesis que conviven y que intentan explicar la depresión desde esta perspectiva, pasando por cambios bioquímicos, psicofisiológicos, neuroendocrinos, metabólicos, alteraciones estructurales del SNC, explicaciones genéticas, etc. Vázquez (1990a) señala que los diferentes defensores de las explicaciones biológicas de la depresión postulan hechos que avalan este tipo de hipótesis, tales como: (a) patrón de síntomas muy similar a través de todas las culturas, edades y razas; (b) cambios en el estado de ánimo de la mujer asociados a cambios endocrinos (menstruación, parto, menopausia...); (c) relativa efectividad de ciertas terapias somáticas (electrochoques, antidepresivos tricíclicos, IMAOs...); y (d) productos capaces de inducir estados de ánimos deprimidos.

No obstante, como señalan Vázquez y Sanz (1991) refiriéndose a las explicaciones biológicas de la depresión: “estas hipótesis se apoyan actualmente en hechos de naturaleza indirecta y aún no existen datos concluyentes que aclaren cuáles son los mecanismos biológicos que intervienen en la etiopatogenia de los trastornos depresivos ” (pág. 750).

3.1.2.4.1. Explicaciones genéticas

Kraepelin fue uno de los primeros autores en afirmar que los factores hereditarios estaban implicados aproximadamente en un 80 % de sus pacientes maníacos-depresivos y numerosos estudios posteriores han probado que en una amplia proporción de estos trastornos encontramos un trasfondo genético implicado en su origen (Fañanás, Gutiérrez y Bertranpetit, 1996). Y en esta línea afirma Jackson (1989): “ En el siglo XX, la incidencia familiar siguió sugiriendo a muchos observadores que el factor herencial era crucial, sobre todo en lo relativo a los estados maníaco- depresivos ” (pág. 220). Progresivamente se ha producido un mayor perfeccionamiento en el método de investigación genética, tanto por estudios de gemelos y complejos estudios de familias, como por el avance espectacular que ha supuesto poder observar directamente el material genético, es decir, el ADN.

Saiz, Ibáñez y Llinares (1996) describen detalladamente los diferentes métodos de investigación genética que pueden aplicarse a los trastornos psiquiátricos tales como: (a) análisis del árbol genealógico; (b) estudios de riesgo familiar, donde se ha demostrado que los familiares de primer grado (padres, hermanos e

hijos) de los pacientes con trastornos afectivos, especialmente bipolares, tienen un riesgo hasta 24 veces mayor que los familiares de los sujetos control; (c) estudios de gemelos, donde en el caso del trastorno bipolar existe una concordancia del 79% para gemelos monocigótiocs y del 19% para los dicigóticos; (d) estudios de adopción, donde se ha demostrado una mayor prevalencia de trastornos afectivos entre los parientes biológicos que entre los parientes adoptivos de los pacientes adoptados, por lo que parece ser que el factor genético contribuye notablemente a la aparición del trastorno frente a los factores ambientales; (e) estudios de alto riesgo, basados en la observación prospectiva a largo plazo centrada en las diferencias iniciales de los niños con uno o ambos padres enfermos; y (f) estudios biológicos que buscan marcadores genéticos ligados o asociados a la enfermedad. Los autores ponen como ejemplo el claro caso de heredabilidad de la enfermedad maníaco-depresiva, donde las cifras en los estudios con gemelos apuntan casi al 80%, pero sin embargo, detectar cuál es el defecto genético es una tarea muy difícil, ya que los patrones de herencia no se ajustan a modelos mendelianos sencillos, sino que se trata de una situación compleja y multifactorial. Por esta razón se utilizan determinados estudios biológicos en busca de esta información, tales como los análisis de ligamento (linkage) o el análisis de genes candidatos.

En 1991, Coperias y Ariza en un artículo titulado Hacia el fin de

la depresión escribieron: “Un descubrimiento sensacional ha

conmocionado al mundo científico. Por primera vez en la historia se ha encontrado una causa genética para una enfermedad mental: en el brazo corto del cromosoma once está situado el gen responsable de la psicosis maníaco-depresiva. Se abre así un camino de esperanza en el conocimiento y la futura curación de esta enfermedad ” (Coperias y Ariza, 1991, pág. 11). Esta era, no cabe duda, una forma muy optimista de interpretar los avances que poco a poco se van produciendo en esta dirección, y lo cierto es que lo era, pues ocho años después, la situación no ha variado tanto. Más acertadas nos parecen las palabras de Fañanás, Gutiérrez y Bertranpetit (1996) que apuntan en este sentido, pero con las reservas que inevitablemente debemos tener todavía: “ El reconocimiento de los factores genéticos implicados en la causalidad de las enfermedades mentales constituye actualmente una de las principales tareas de la investigación en psiquiatría, tarea que sigue abierta en numerosos flancos; en este sentido, las psicosis se están mostrando como caracteres muy complejos sobre los cuales las herramientas usuales no producen los resultados obtenidos para otro tipo de patologías con trasfondo genético ” (pág. 2).

En el artículo de Coperias y Ariza (1991) se describe un estudio genético que se llevó a cabo por un grupo de científicos en una pequeña comunidad de familias granjeras de Pennsylvania, los

Amish, y los resultados apuntaban claramente hacia una posible

herencia de la enfermedad. Se detectaron los casos de enfermedad maníaco-depresiva y se sometieron pruebas de ADN junto a sus familiares, encontrándose que en todos ellos había segmentos comunes. Fañanás, Gutiérrez y Bertranpetit (1996), también describen éste y otros estudios donde claramente se demostró la implicación del cromosoma 11 (p. ej. Detera-Wadleigh y Berretini, 1987; Egeland y Gerhard, 1987; Hodgkinson y Sherrongton, 1987; Gill, 1988; McGuffin, 1988), aunque también se encontró evidencia

en contra (p. ej. Mendlewicz y Leboyer, 1991; Pauls y Gerhard, 1991; Byerley y Plaetke, 1992). Apoyando el descubrimiento del gen 11 como implicado en la depresión, más claramente en la enfermedad maníaco-depresiva, también encontramos las palabras de Saiz, Ibáñez y Llinares (1996): “El reciente auge espectacular en el estudio de las bases genéticas de esta enfermedad ha permitido describir dos genes mayores de susceptibilidad situados en las regiones cromosómicas 11p15 y Xq27-29 ” (pág. 33). Parece ser que si la tirosina hidroxilasa (TH), cuyo gen está en los loci del oncogén c-Harvey-ras y el gen estructural de la insulina INS, fuese un gen modificador se podrían explicar los resultados contradictorios (Sáiz, Ibáñez y Llinares, 1996). Fañanás, Gutiérrez y Bertranpetit (1996) afirman: “ No sería descabellado pensar que la depresión pudiera ser el resultado de un funcionamiento anómalo de genes defectuosos. Genes que, en el caso de la psicosis maníaco-depresiva, están relacionados con la síntesis de la hidrolasa tirosina, una enzima implicada en la biosíntesis de unos neurotransmisores cerebrales, las catecolaminas ” (págs. 11-12). De la misma manera afirman Fañanás, Gutiérrez y Bertranpetit (1996): “ Esta última vía es la que nos puede conducir a entender la causalidad genética en el sentido de comprender cómo determinada información genética presente en el ADN puede, a través de proteínas que codifica y de interacciones más o menos complejas, producir anomalías bioquímicas que sean la base de la predisposición a determinada enfermedad o su causa directa ” (pág. 2).

Diferentes estudios sobre la incidencia de la depresión en gemelos y familias han demostrado un clara base genética en algunos tipos de depresión (Ayuso, 1992), de hecho, desde este tipo de investigación, es desde donde se ha podido proporcionar mayor evidencia sobre los factores hereditarios de los trastornos afectivos (Fañanás, Gutiérrez y Bertranpetit, 1996). Se afirma que los familiares de sujetos con depresión mayor tienen mayor grado de incidencia que la población normal (Winokur y Pitts, 1965), aportando cifras del 10 al 20 % de familiares de primer grado afectados (Gershon, 1983), y en el caso de los gemelos monocigóticos con tasas de concordancia entorno al 65 y 75 %. Otros datos en esta dirección se encuentran en Slater (1953), Kallman (1954), Perris (1968), Mendlewicz y Rainer (1977), Winokur y Cadoret (1977), Bertelsen (1979), etc.

Ferreira, Becerril y Valázquez (1997) presentan un interesante modelo animal de la depresión para explicar ésta en los humanos, las Ratas Flinders. Este tipo de ratas se originó en Australia, al cruzar de forma selectiva ratas de la cepa sprague-dawley que mostraban hipersensibilidad a la estimulación colinérgica y alteraciones en determinados patrones conductuales equivalentes a los observados en humanos. Estas características se reprodujeron en generaciones subsecuentes. Las ratas de estas generaciones mostraban una clara disminución de la frecuencia de presentación de conductas motivadas supuestamente por el placer, lo que se interpreta como anhedonia. Además, presentaron otras conductas características como alteraciones en la conducta motora, en el peso corporal, disminución de la latencia de sueño MOR, respuesta exagerada ante algunos estresores y alteraciones en la ejecución de pruebas conductuales de laboratorio, que pueden indicar un estado anímico alterado. Afirman Ferreira, Becerril y Valázquez (1997): “ el balance que se presenta señala que las ratas flinders

son un modelo que reconoce el componente genético de la depresión, que reproduce algunas de sus características centrales, que presenta alteraciones de los sistemas colinérgico y serotoninérgico y que responde normalizando sus alteraciones ante el tratamiento antidepresivo, por lo que su estudio exhaustivo se presenta como una posibilidad relevante para conocer más profundamente los fenómenos cerebrales que acompañan este procedimiento, así como para generar nuevas alternativas terapéuticas ” (pág. 16).

A pesar de que hemos avanzado bastante en el conocimiento genético de la depresión (aunque como hemos podido ver, la mayoría de los estudios se basan en el trastorno bipolar, más que en la depresión mayor), lo cierto es que la complejidad de este tipo de estudios hace difícil llegar a conclusiones claras y únicas. García y Vicente (1992) afirmaron: “ parece que una predisposición genética puede encontrarse en la base de los trastornos depresivos, teniendo mayor peso para los maníacos-depresivos que para los monopolares ” (pág. 136). Esta complejidad no sólo viene dada porque un patrón de herencia no se rige por leyes simples, sino porque no queda claro el papel que desempeña la herencia en la predisposición a la enfermedad frente a los factores ambientales. Terminamos con la palabras de Fañanás, Gutiérrez y Bertranpetit (1996) porque describen perfectamente el estado de la cuestión: “ Por un camino u otro es muy probable que, en medio de la desconcertante aparición de resultados positivos que son desmentidos por otros estudios, se describan genes relacionados con los trastornos afectivos. El número de genes que se encontrarán, la importancia clínica de cada uno de ellos, el interés diagnóstico que puedan tener y las formas de actuación de sus productos en relación a los trastornos afectivos, son incógnitas sobre las que cualquier respuesta es, hoy por hoy, pura especulación ” (pág. 17).

3.1.2.4.2. Explicaciones basadas en alteraciones

de neurotrasmisores

La hipótesis principal de este tipo de teorías sostiene que en la depresión existe un déficit en alguno de los neurotrasmisores, en especial de las monoaminas, que producen acciones importantes sobre centros subcorticales asociados al placer (Bunney y Davis, 1965; Schildkraut, 1965). Pero este tipo de hipótesis se basa en hechos indirectos, sin que existan realmente datos que confirmen la existencia de zonas cerebrales en pacientes depresivos con este tipo de déficit (Fawcett y Kravitz, 1985). De tal forma que podemos decir que, en la actualidad, es imposible afirmar si este hecho es causa o efecto del trastorno depresivo. Como señala Vázquez (1990a): “ el descubrimiento de ciertas diferencias entre deprimidos y no deprimidos en algunos parámetros biológicos no indica necesariamente que el origen de la depresión sea bioquímico ” (pág. 925). Las investigaciones con animales han demostrado que ciertas situaciones, como por ejemplo, experiencias continuadas de incontrolabilidad, pueden llegar a desencadenar alteraciones bioquímicas. Por tanto, en general, lo datos son contradictorios e inconsistentes (Thase, Frank y Kupfer, 1985), por lo que se concluye que no hay apoyo suficiente para este tipo de hipótesis. Señalan Siever y Davis (1985) que la hipótesis de la desregulación es más plausible, es decir, lo que realmente se

produce es un deterioro de los mecanismos de regulación homeostática de los neurotrasmisores (Ballenger, 1988; Gold, Goodwin y Chrousos, 1988).

No obstante presentamos las cuatro hipótesis más estudiadas en relación con esta perspectiva, basándonos en el interesante estudio realizado por Santos y De Dios (1990) sobre el tema.