Podríamos pensar que se trata de la misma historia, sin embargo, las cosas son diferentes para cada uno de estos conceptos, la primera diferencia se encuentra en su defi nición:
Diabetes Gestacional. Se refi ere a la intolerancia a los hidratos de carbono en grados variables que se reconoce o que se presenta por primera vez durante el embarazo, independientemente del manejo que requiera y de que su estatus cambie al fi nalizar el embarazo.
Diabetes y embarazo, o también llamada diabetes pregestacional, que es la diabetes tipo 1 o tipo 2 que existe en la mujer antes del embarazo.
Para comprender más a fondo estos conceptos, es necesario conocer lo que sucede en toda mujer de manera fi siológica durante el embarazo.
CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO
Es bien sabido que el embarazo produce cambios de adaptación en el organismo materno que permiten un ambiente óptimo para el crecimiento y desarrollo del feto y produciendo efectos que quizá la mujer nunca experimentaría en otra circunstancia diferente a la gestación, en términos generales, estos cambios son bien tolerados por una mujer sana, pero no por las mujeres con diabetes cuyas alteraciones metabólicas resultan predominantes.
Durante las primeras semanas del embarazo el aumento hormonal afecta el metabolismo de los hidratos de carbono, algunos de estos cambios se presentan en órganos como:
GLÁNDULA TIROIDES
Aumenta su volumen por un aumento en el fl ujo sanguíneo
Metabólicamente trata de mantener el estado eutiroideo (de normalidad)
GLÁNDULAS SUPRARRENALES Incrementan la secreción de cortisol
SISTEMA DIGESTIVO
Dada la elevación de hormonas progesterona, estrógenos y gonadotropina coriónica, disminuye la mo-
tilidad intestinal, hay retraso en el vaciamiento gástrico que modifi can la absorción de nutrientes alteran- do el horario del pico postprandial.
RIÑONES
Aumenta la reabsorción de aminoácidos, glucosa, agua y sodio.
Aumenta el índice de fi ltración glomerular
Proteinuria o glucosuria “fi siológica”, debida no a daño renal sino a un exceso de volumen fi ltrado
Se incrementa el fl ujo sanguíneo renal debido a los cambios cardiovasculares
PÁNCREAS y METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
La leptina, hormona producida en el tejido adiposo, se encuentra de manera abundante en el embarazo
y se supone que desempeña un papel importante en el metabolismo materno de la glucosa, aunque no se sabe con seguridad si interviene en la señalización de la glucosa.
Al inicio del embarazo, debido a la elevación hormonal (estrógenos, lactógeno placentario, prolactina y
progesterona) las células beta cambian su estructura y función para satisfacer el aumento en los reque- rimientos de insulina. Hay hiperplasia de las células beta.
Hay proliferación de células beta y aumenta el volumen de los islotes. •
Se incrementa la síntesis y la secreción de insulina estimulado por un bajo umbral de glucosa. •
Aumenta el metabolismo de la glucosa y del AMP cíclico. •
Aumenta el consumo de glucosa periférica •
Disminuye la gluconeogénesis hepática •
En el embarazo la presencia del embrión o feto provoca la utilización continua de glucosa y aminoácidos
AYUNO.- hay tendencia a la hipoglicemia y si el ayuno es prolongado puede haber cetonuria •
POSTPRANDIAL.- hay tendencia a hiperglicemia, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina •
Náuseas que condicionan los ayunos prolongados y la tendencia a la hipoglicemia •
“Antojos” que favorecen el aumento en la ingesta de alimentos con la tendencia a hiperglicemia. •
Conforme avanza el embarazo,
la glicemia materna disminuye, •
los ácidos grasos libres y los cuerpos cetónicos se incrementan y •
la respuesta insulínica a glucosa disminuye lo que conduce a •
AYUNO.- hay tendencia a la hipoglicemia y si el ayuno es prolongado puede haber cetonuria •
aumento de los lípidos plasmáticos y •
tendencia a la inanición. •
Durante la 2ª mitad del embarazo entre las semanas 24 y 28 de gestación el metabolismo de los hidratos
de carbono se altera por el aumento de la producción de la hormona somatotropina coriónica placenta- ria, prolactina, cortisol y glucagon que contribuye a:
disminuir la tolerancia a la glucosa y a •
incrementar la resistencia a la insulina, •
disminuyen las reservas de glucógeno por un aumento en la gluconeogénesis hepática. •
HORMONAS PLACENTARIAS (estrógenos, progesterona, lactógeno placentario y prolactina) + AUMEN- TO DEL CORTISOL = efecto “ANTI-INSULÍNICO” o de resistencia a la insulina. El efecto anti insulínico se incrementa conforme avanza el embarazo y es directamente proporcional al aumento en los niveles hormonales, sin embargo, se hace más notorio a partir de la segunda mitad de la gestación, evidencia de esto, es el aumento en los requerimientos de insulina para mantener niveles normales en mujeres con diabetes preexistente y embarazo.
PESO CORPORAL
En mujeres con IMC normal, después de la semana 6 y a la 12, se observa una disminución de la glucosa
plasmática en ayuno a razón de 2mg/dl, lo cual no se aprecia cuando hay obesidad. LÍPIDOS
En la 1ª mitad del embarazo hay depósito materno de grasa secundario al aumento en el transporte de
glucosa a los adipocitos y al aumento en la síntesis de lípidos, con inhibición de la lipólisis e hipertrofi a de las células adiposas
En etapas avanzadas del embarazo las concentraciones elevadas de somatrotropina coriónica se oponen
a la acción de la insulina y estimulan la lipólisis
Uno de los cambios más sorprendentes durante el embarazo se da en el 3er trimestre, es el aumento de
los de los triglicéridos plasmáticos debido al incremento de las lipoproteínas VLDL. Durante el embarazo también se incrementan las concentraciones de colesterol y fosfolípidos.
RESISTENCIA A LA INSULINA
El embarazo se ha considerado como un factor diabetógeno en el que se produce resistencia a la in-
sulina, se disminuye la sensibilidad a la insulina entre el 40 y 80% que es compensada por un aumento importante en su secreción.
Esta resistencia periférica a la insulina y el aumento de su secreción por las células beta del páncreas
están inducidos principalmente por el aumento progresivo en la producción de hormonas como estró- genos, progesterona, cortisol (al principio del embarazo), lactógeno placentario y prolactina.
Aparentemente existen otros componentes que participan en la inducción de la resistencia a la insulina,
tales como factor de necrosis tumoral alfa, citoquina existente en monocitos, macrófagos, neutrófi los, células T, fi broblastos y adipocitos.
En la diabetes gestacional la resistencia a la insulina está aumentada y agravada por la disminución de
la reserva de las células beta, que no compensa la resistencia a la insulina a pesar del aumento en la secreción de insulina, por lo que la tolerancia a la glucosa se ve afectada.