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Nefropatía diabética

In document Curso de apoyo al AUTO-MANEJO EN DIABETES (página 169-173)

La diabetes es la principal causa de enfermedad renal, cuando no hay un adecuado control metabólico la hi- perglucemia sostenida produce hiperfi ltración y es entonces cuando se presenta como consecuencia, la com- plicación en la que los riñones pierden su capacidad funcional y estructural, la NEFROPATÍA DIABÉTICA en la que se presenta una PROTEINURIA PERSISTENTE que puede ser medible y resulta fácil de detectar.

La tasa de Filtración Glomerular disminuye a menos de 60ml/min/1.73m2, al estudio en laboratorio de la orina se encuentra sedimento urinario con leucocitos y eritrocitos. También se pueden apreciarse anormalidades en estudios de gabinete.

FACTORES DE RIESGO PARA NEFROPATÍA DIABÉTICA.

Entre de los factores de riesgo que pueden desarrollar la complicación tenemos: Hipertensión arterial

Enfermedades autoinmunes Infecciones sistémicas Infecciones de vías urinarias Cálculos urinarios

Neoplasias

Historia familiar de enfermedades renales

Exceso de antiinfl amatorios o antibióticos nefrotóxicos

En la nefropatía se encuentra una excreción elevada y persistente de proteínas en orina, la ALBÚMINA se pre- senta en diabetes mal controlada, en pacientes con hipertensión y enfermedad glomerular mientras que las GLOBULINAS DE BAJO PESO MOLECULAR se encuentra en pacientes con enfermedad túbulo – intersticial. En ambos casos, esta salida de proteínas se defi ne como un marcador de daño renal, fenómenos inherentes a la incapacidad funcional de los riñones y con base al tipo y la cantidad de proteína eliminada por la orina.

MICROALBUMINURIA: excreción urinaria de albúmina de 30 a 300 mg/24 hrs. ALBUMINURIA: excreción urinaria de albúmina > 300 mg/24 horas

CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA

Los rangos de microalbuminuria permiten identifi car las diferentes etapas de la nefropatía diabética.

1. NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA)

• Microalbuminuria persistente en 2 o más muestras tomadas en 3 meses

2. NEFROPATÍA CLÍNICA • Presencia de proteinuria detectable, etapa irreversible y progresiva hacia la insufi - ciencia renal crónica o el síndrome nefrótica.

• Puede detectarse a través de la presión arterial elevada

• Se subdivide en leve a moderada cuando sólo hay proteinuria y severa cuando ya hay daño renal (depuración de creatinina menor a 70cc con elevación de la crea- tinina sérica

3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA AVANZADA

• Hay disminución en la depuración de la creatinina por debajo de 25 – 30 ml/min. • Hay otros problemas como en el metabolismo de calcio y fósforo, la anemia y la insu-

fi ciencia cardiaca

4. FALLA RENAL TERMINAL • Depuración de creatinina igual o menor a 10cc/min y la creatinina sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl

• El paciente requiere diálisis ESTADIOS DE MOGENSEN

I INICIAL, desde el diagnóstico de diabetes, hay hipertrofi a e hiperfi ltración de nefronas

II CAMBIOS ESTRUCTURALES, engrosamiento de la membrana basal y expansión mesangial

III MICROALBUMINURIA, hipertensión arterial leve o moderada

III SÍNDROME NEFRÓTICO, proteinuria persistente, hipertensión arterial y edema de miembros inferiores

V INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL. Hipertensión arterial severa, proteinuria masiva, dislipidemia, uremia

Los riñones también participan en la regulación de la presión arterial, a través de diferentes mecanismos como el EQUILIBRIO DE SODIO que determina el gasto cardiaco y las resistencias vasculares periféricas, por otro lado la SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS que producen vasoconstricción y/o vasodilatación, otro mecanismo importan- te para la regulación de la presión arterial es el SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA.

RENINA: riñón (en aparato yuxtaglomerular)

ANGIOTENSINÓGENO: proteína segregada en el hígado ANGIOTENSINA I: Péptido poco activo

ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA): en pulmón ALDOSTERONA: corteza suprarrenal

ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE LA NEFROPATÍA EN DIABETES

Medir proteinuria en muestra aislada de orina

Medir microalbuminuria (Grilla o método cuantitativo)

Repetir anualmente Cuantificar de nuevo en 2 o 3 meses Diagnóstico de NEFROPATIA TEMPRANA Diagnóstico de nefropatía clínica Evaluar función renal (creatinina, depuración de creatinina, filtración

clomerular) Cuantificar proteinuria en orina

de 24 horas Negativa o trazas Negativa Positiva Negativo Positivo Negativa Positiva Positiva DIAGNÓSTICO INTEGRAL

Además de microalbuminuria y depuración de creatinina en orina de 24 horas evaluar: Presión arterial

Creatinina sérica, BUN y urea Examen general de orina Urocultivo

pH y densidad urinaria

Electrolitos séricos: Na, K, Cl y HCO3 Calcio y fósforo

BH fórmula roja: Hb, Hto, CMHb, eritrocitos Perfi l de lípidos completo

PERIODICIDAD DE ESTUDIOS

Microalbuminuria en orina de 24 horas: 1 vez al año

Depuración de creatinina en orina de 24 horas: 1 vez cada año y si hay microalbuminuria cada 6 meses EGO: trimestral y si se justifi ca, realizar Urocultivo

Creatinina sérica: trimestral o semestral con la química sanguínea

Electrolitos séricos, calcio, fósforo y Biometría Hemática completa: 1 vez al año

HALLAZGOS EN EGO

GLUCOSA: lo normal es que resulte negativo. El umbral renal para la reabsorción de glucosa en los tú- bulos es de 180 mg/dl. La detección de glucosuria indica una glucemia aproximada de 230 mg/dl. En ocasiones la glucosuria se mantiene aún cuando la glucemia se ha normalizado.

CETONAS: lo normal es que resulte negativo. La presencia de cetonas puede indicar cetoacidosis diabé- tica, alcohólica o por inanición.

HEMOGLOBINA: lo normal es que resulte negativo. Es positiva cuando existe la presencia de eritrocitos que contienen hemoglobina. Parte de la hemoglobina se cataboliza en los túbulos proximales, la principal causa es la hemólisis. Se puede presentar un resultado FALSO POSITIVO en MENSTRUACIÓN.

LEUCOCITOS: lo normal es 2 – 3 en el hombre y en la mujer de 4 – 6 por campo. Se encuentran cuando hay infección de vías urinarias, se correlaciona con la presencia de nitritos.

PROTEÍNAS: lo normal es que resulte negativo. Los riñones excretan diversas proteínas Albúmina <20 mg/día, Mucoproteína de Tamm – Horsfall 30 – 50 mg/día. El límite superior de excreción total de proteí- nas en sujetos normales es de 150 mg/día. Son mejores las mediciones cuantitativas de la excreción de proteínas, que debe hacerse en orina de 24 horas o al azar.

MICROALBUMINURIA

Son los incrementos pequeños de excreción renal de albúmina (<30mg/día), este dato resulta ser un predictor de nefropatía diabética subsecuente. Cuando hay alta excreción de albúmina, en el EGO ya es evidente el daño glomerular importante. Puede ocurrir aún cuando la excreción total de proteínas es normal (<150mg/ día). LA MICROALBUMINURIA EN ORINA DE 24 HORAS O AL AZAR NOS DA EL DIAGNÓSTICO TEMPRANO DE NEFROPATÍA DIABÉTICA.

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

ESTADIO DESCRIPCIÓN TFG

1 Normal Igual o mayor a 90

2 Leve 60 – 89

3 Moderada 30 – 59

4 Severa 15 – 29

5 Insufi ciencia renal terminal < 15 o diálisis

TFG: Tasa de Filtración Glomerular ml/min/1.73m.

NEFROPATÍA. COMPLICACIONES

Dislipidemia Hipertensión Anemia Desnutrición

Desórdenes en el metabolismo del calcio y la vitamina D Cambios neurológicos

Alteración en la percepción de los sabores

TRATAMIENTO

ALIMENTACIÓN (restricción protéica y de líquidos)

La restricción de líquidos depende de la habilidad del riñón para concentrar la orina, del nivel de presión arterial, de las concentraciones séricas de sodio y de la presencia o no de edema

Tipo de dieta Litros de agua por día

Restringida en líquidos o seca 1

Abundante en líquidos 3

Para evitar el consumo excesivo de líquidos, se recomienda enjuagarse la boca con agua o enjuague bucal (SIN TRAGARLO), chupar limón para estimular la producción de saliva, congelar agua o jugos permitidos, mas- ticar goma de mascar sin azúcar y usar vasos, tazas y copas pequeñas.

EJERCICIO NO FUMAR

Modifi car otros factores de riesgo: Control glucémico

ƒ

Control de la presión arterial <130/80mmHg ƒ

Obesidad y sobrepeso: IMC <25 ƒ

Inhibidores de la ECA ƒ

Tratamiento médico para infección de vías urinarias

Iniciar tratamiento médico si LDL 100 – 129 mg/dl después de 3 meses de cambios en el estilo de vida. Los inhibidores de la ECA pueden iniciarse desde que se encuentra la microalbuminuria, aún sin hiperten- sión arterial ya que dilatan la arteriola EFERENTE, disminuyen la presión intraglomerular y disminuyen el contenido del mesangio, lo que trae como consecuencia la disminución de la proteinuria.

In document Curso de apoyo al AUTO-MANEJO EN DIABETES (página 169-173)