Enrique Alvarez L., Jean Grandy H.
La concentración intracelular promedio de K es de 150 mEq/l. En el LEC alcanza una concentración de 3.5 a 5 mEq/l, de modo que aproximadamente el 98% del K corporal total se encuentra en el LIC. Su condición preferentemente intracelular hace que su concentración en sangre no siempre se correlacione con el contenido total de potasio en el organismo.
Las dos funciones fisiológicas más importantes del K son su efecto sobre el potencial de reposo de la membrana celular y su rol como el principal determinante de la concentración iónica intracelular. El potencial de membrana está determinado por la proporción entre la concentración de potasio intracelular y extracelular. Las alteraciones en este potencial de membrana ejercen una gran influencia en la actividad del músculo cardíaco y esquelético.
El K también tiene un rol específico en varias reacciones enzimáticas celulares tales como la síntesis de glicógeno y de proteínas.
HIPOCALEMIA
Su diagnóstico es de laboratorio. La concentración de potasio en el plasma es menor de 3.5 mEq/l. Habitualmente se acompaña de disminución del potasio intracelular. Cuando la hipocalemia y la depleción de potasio intracelular ocurren juntas, hay alteraciones en el metabolismo celular y en la estructura de algunos tejidos, en cambio cuando hay hipocalemia sin depleción celular, las manifestaciones clínicas están limitadas a síntomas neuromusculares y cardiovasculares.
Manifestaciones clínicas a) Neuromusculares (K < 2.5)
- debilidad muscular y parálisis - radbomiólisis y mioglobinuria - necrosis y fibrosis muscular b) Cardiovasculares (K < 3)
- alteraciones ECG: depresión S-T, disminución de amplitud o inversión de onda T, aumento altura onda U (sobre un milímetro). Con depleción más severa: ensanchamiento de P, prolongación del PR y ensanchamiento de QRS
- insuficiencia de respuesta a catecolaminas - bradicardia sinusal. Bloqueo A-V
- fibrilación c) Renales
- disminución de capacidad de concentración - aparición de nefropatía hipocalémica - aumento en la producción de amonio - estimulación de renina y prostaglandina E2 d) Metabólicas
- alteración en secreción de insulina - balance nitrogenado negativo
e) Gastrointestinales: anorexia, naúseas, vómitos, íleo.
f) Otros: Apatía, decaimiento, confusión, irritabilidad, convulsiones. Etiología
1. Hipocalemia con K corporal total normal (redistribución) a) aumento del pH
b) administración de glucosa e insulina
c) aumento de la actividad β2 adrenérgica (stress, uso de β2 agonistas) d) parálisis periódica familiar en su forma hipocalémica
e) estado anabólico o de rápido crecimiento celular (tratamiento de anemia megaloblástica, recuperación nutricional, etc).
f) pseudo hipocalemia
2. Hipocalemia con K corporal total disminuido. a) ingreso deficiente
b) pérdidas digestivas diarrea) c) pérdidas renales:
- aumento actividad de mineralocorticoides - hiperaldosteronismo primario
- síndrome de Cushing - síndrome de Bartter - estenosis de arteria renal - diuréticos
- nefropatía perdedora de sal - hipercalcemia
- vómitos
- algunas formas de acidosis metabólicas - poliuria
- hipomagnesemia d) pérdidas por sudor Diagnóstico
a) repetir determinación.
b) tomar una buena historia clínica que permita precisar o descartar causas extrarrenales. c) descartar hipocalemia por redistribución.
d) hipocalemia más hipertensión debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo. e) medir K en orina de 24 hrs:
< 30 mEq/día ∅ disminución ingesta ∅ pérdidas gastrointestinales ∅ tratamiento previo con diuréticos
> 30 mEq/día ∅ pérdida renal de K. Determinar Mg, gases, gradiente transtubular de K. f) determinación de aldosterona y actividad de renina plasmática.
Tratamiento
- El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera, es la administración de KCl. Deben corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas (hipomagnesemia, hipocalcemia). - En general, la corrección de la calemia puede lograrse rápidamente, sin embargo, la administración de
KCl debe mantenerse por lo menos durante una semana.
- En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva, se puede utilizar la vía oral, aportando 2 mEq/kg/d de K además de su requerimiento basal.
- Si no es posible utilizar la vía oral, o si la hipocalemia es menor de 2.0 mEq/l, se debe utilizar la vía e/ v, cuidando que la concentración de K en la mezcla no sea superior a 50 mEq/l cuando se está utilizando una vía periférica, dado que concentraciones mayores provocan esclerosis del vaso.
de K se mantenga en un rango máximo de 20 mEq/hora/1.73 m2. Es necesario monitoreo cardíaco permanente, con control de calemia c/4 a 6 horas. Superada la emergencia, se continúa con K oral o utilizando ambas vías.
HIPERCALEMIA
Esta definida por una concentración de K en sangre sobre 5.5 mEq/l. Para evaluar adecuadamente la severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un trazado ECG. Con estas dos informaciones se pueden clasificar en:
a) Hipercalemia leve: K de 5.5 a 6.5, sin alteración ECG.
b) Hipercalemia moderada: K de 6.5 a 7.5 y/o alteraciones ECG mínimas (onda T alta).
c) Hipercalemia severa: K mayor de 7.5 y/o alteraciones ECG más severas (disminución Q-T, ensanchamiento QRS, desaparición onda P ).
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia comprometen corazón y músculo esquelético. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian los efectos adversos de la hipercalemia.
a) Alteraciones musculares: debilidad muscular que no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l, salvo en los pacientes con parálisis periódica que pueden hacerse sintomáticos con cifras muy bajas. b) Alteraciones cardíacas: Pueden llegar a la fibrilación ventricular o al paro, se expresan por alteraciones
ECG ya descritas. Etiología
a) Aumento del aporte
b) Movimiento de K fuera de la célula - pseudo hipercalemia.
- acidosis metabólica.
- déficit de insulina e hiperglicemia. - catabolismo tisular.
- bloqueo _ adrenérgico. - ejercicio severo. - sobredosis de digital.
- Parálisis periódica en su forma hipercalémica. - uso de succinilcolina
c) Disminución de excreción urinaria - insuficiencia renal.
- disminución de volumen circulante efectivo. - hipoaldosteronismo.
- acidosis tubular renal (ATR) tipo IV y la forma hipercalémica de la tipo I. Diagnóstico
- Repetir determinación. Historia clínica (dieta, antecedentes de insuficiencia renal, uso de diuréticos ahorradores de K , episodios recurrentes de debilidad muscular, etc.).
- Medición de gases y electrolitos en sangre, creatininemia, nitrógeno ureico, glicemia, calcemia, electrolitos y creatinina en orina, ECG.
- Sospechar siempre pseudo hipercalemia cuando no exista causa aparente para la hipercalemia y no hayan alteraciones del ECG.
- El diagnóstico de algunas de las alteraciones asociadas con paso de K desde el LIC al LEC, puede ser hecho en base a la historia y a los datos de laboratorio.
- Si la función renal es normal y no hay ninguna otra causa aparente, debe sospecharse un hipoaldos- teronismo.
- La gradiente transtubular de K [O/P de K : O/P Osmolar], es un examen sencillo que permite evaluar la actividad de aldosterona. En lactantes el valor normal es 4 y en escolares es 5, valores inferiores a estas cifras permiten plantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medición de aldosterona y medición de actividad de renina plasmática.
Tratamiento
Hay tres medios para manejar una hipercalemia:
a) Antagonizar su toxicidad a nivel de membrana (calcio).
b) Estimular su entrada a la célula (HCO3, insulina más glucosa, β2 agonista ). c) Remoción del organismo (diuréticos, diálisis, resinas de intercambio ). 1. Hipercalemia severa
- requiere manejo inmediato.
a) Administración de gluconato de calcio al 10%: 0.5 a 1cc/kg/dosis. Dosis máxima simple 10cc. Efecto inmediato pero de corta duración. Debe ser seguido por:
b) Administración de HCO3, 1mEq/kg/dosis. Al subir el pH, entra K a la célula disminuyendo la calemia en +/- 0.6 mEq por cada 0.1 unidad que aumenta el pH. Su efecto se inicia alrededor de los 20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs.
En forma alternativa se puede considerar la infusión de glucosa más insulina, 1U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en una solución de glucosa a 10%, con una velocidad de infusión de 10cc/kg/hora durante 30 minutos.
Si las condiciones del niño no permiten el uso de HCO3 ni de glucosa más insulina, se puede utilizar una infusión de salbutamol endovenoso en dosis de 0.1 - 0.3 µg/kg/min durante una o dos horas.
c) Utilización de resinas de intercambio ( Kayexalate ) en forma de enema de retención, intentando que permanezca en colon al menos 1 hora. Se utiliza 1 gr/kg/dosis que se puede repetir c/4-6 horas. Por cada mEq de K que retira, entrega 1-2 mEq de Na, lo cual limita su uso cuando existe sobrecarga de volumen. Cada dosis de 1gr/kg, disminuye la calemia en 1mEq/l.
d) Diálisis: es el método más efectivo para retirar K del organismo, aunque su lentitud hace necesario que se acompañe de la medidas señaladas en a y b. Está indicada en aquellas situaciones en que la hipercalemia es inmanejable con las medidas anteriores.
Los diuréticos no son útiles cuando hay falla renal o hipoaldosteronismo. 2. Hipercalemia moderada: Utilizar b+c.
3. Hipercalemia leve: Se puede manejar exclusivamente con Kayexalate. BIBLIOGRAFIA
1. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Sección II. Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. Homeostasis del Potasio 372-402. Marbán Libros, Quinta edición, 2002.
2. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Sección III. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Hipopotasemia. 836-887. Marbán Libros , Quinta edición, 2002.
3. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Sección III. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Hiperpotasemia. 888-930. Marbán Libros , Quinta edición, 2002.