TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Verónica Peña N.

En el período neonatal se observa la más alta frecuencia de trastornos del equilibrio ácido-base en relación con otras edades. Esta situación se debe en parte a mecanismos renales compensatorios inmaduros (especialmente en prematuros), a la presencia de patologías que exageran la producción endógena de ácidos o bases, y por último, a frecuentes situaciones de disregulación de este equilibrio producidas durante el manejo médico del RN enfermo.

Definición: Durante la etapa neonatal, los valores normales de pH en sangre arterial son entre 7,35 y 7,45 a excepción del período neonatal inmediato en que son más bajos. Bajo 7,35 se considera acidótico y puede ser de origen metabólico o respiratorio. Por otro lado, pH con valores sobre 7,45 se denomina alcalemia y puede ser causada por alcalosis metabólica o respiratoria. Habitualmente, los mecanismos internos permiten compensar parcialmente estas alteraciones en un corto plazo.

REGULACION ACIDO-BASICA EN EL RN

El riñón juega un papel fundamental en la mantención del pH plasmático a través de tres funciones: la conservación del bicarbonato (HCO3) filtrado; la producción y secreción de NH3, que al combinarse con hidrógeno (H), formará NH4 en el lumen tubular; y la secreción de ácidos titulables.

Aunque los aspectos respiratorios y metabólicos del balance ácido-básico en el feto son manejados por la placenta, el riñón neonatal debe asumir abruptamente el control de las funciones metabólicas al nacer. Así, los RN tienen una reducida capacidad de acidificar la orina a los niveles del adulto; el pH urinario en prematuros es comúnmente sobre 6,0, promediando 5,4 al final de la primera semana y 5,0 al final de la segunda semana de vida, indicando que la capacidad de acidificar la orina va aumentando con la maduración. Esta situación se debe, al menos, a tres razones:

1. El RN, prematuro o de término, tiene un menor umbral de reabsorción de HCO3, variando de alrededor de 18 mEq/l en el pretérmino, 21 mEq/l en el de término, y alcanzando los valores del adulto (24 a 26 mEq/l) durante el primer año de vida. Además, tiene una permeabilidad aumentada de los canales intracelulares que puede permitir flujo retrógrado de HCO3, disminuyendo la absorción neta. 2. El riñón inmaduro posee una disminuida capacidad de secretar hidrogeniones al túbulo, debido a una

menor capacidad de producción de NH3 y NH4, y a una reducida disponibilidad de ácidos titulables, especialmente fosfatos.

3. Existe en esta etapa una menor habilidad tubular para secretar ácidos orgánicos, lo que adquiere especial relevancia en problemas metabólicos congénitos e intoxicaciones por drogas. Pese a las razones descritas, el pH sanguíneo del RN está sólo marginalmente disminuido debido a un aumento de la frecuencia respiratoria que disminuye la pCO2 y compensa la disminución de HCO3. ACIDOSIS METABOLICA

La acidosis metabólica (AM) es común en este grupo etario, y puede resultar básicamente de una producción de ácidos mayor que su excreción, o de pérdidas aumentadas de base, ya sea por vía renal o extrarrenal. El cálculo del “anion gap” (AG) sérico: Na - (HCO3 + CI), nos permite diferenciar esta alteración en 2 grupos:

a) AM con AG elevado, que corresponde a la adición, aumento en la producción o retención de un ácido fuerte, como ocurre en la acidosis láctica o en algunos errores congénitos del metabolismo

b) AM con AG normal, en que se eleva la cloremia debido a pérdidas de HCO3 Cuadro clínico:

La mayoría de los episodios son asintomáticos. Puede presentarse taquipnea e hiperpnea. En casos graves hay vómitos, letargia, espasticidad y estado de coma, como manifestación de la acidosis grave en el

sistema nervioso central. Tratamiento:

La corrección de la causa etiológica es la medida terapéutica más importante. En los casos de AM con AG aumentado, el uso indiscriminado de HCO3 puede ser riesgoso para el RN, por lo que debe reservarse su uso para acidemias severas con pH menor a 7,2. Por otro lado, el uso de base tiene un importante rol terapéutico en la AM con AG normal, particularmente la acidosis tubular renal. Debernos recordar que la mantención de una AM crónica produce, entre otras cosas, retraso del desarrollo pondoestatural. Fórmula para calcular el HCO3 a infundir:

HC03 deseado - HCO3 actual x peso (kg) x 0,6 (volumen de distribución del HCO3)

Se considera al HCO3 deseado como 15 mEq/l. Se infunde la mitad de lo calculado en 1 h y el resto en las próximas 6 horas.

ALCALOSIS METABOLICA

La alcalosis metabólica se produce por pérdidas exageradas de ácidos corporales, o por ingestión excesiva de base. El riñón es generalmente efectivo en excretar excesos de base, pero esto puede ser interferido por dos razones: contracción de volumen intravascular e hipokalemia, que favorecen la pérdida de hidrogeniones (H) al inducir un aumento en la reabsorción proximal de sodio e indirectamente estimulando el eje renina-angiotensina-aldosterona. También en las situaciones de sobreproducción de mineralocorticoides que estimula la secreción distal de H, y por ende, de cloro (cloro urinario >20 mEq/ l). En aquellos casos en que se detecta producción anómala de mineralocorticoides, la terapia debe encaminarse hacia la remoción del tejido que produce esta alteración.

ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria resulta de cualquier alteración que disminuya la ventilación alveolar y produzca retención de CO2, ya sea por patología pulmonar o de vía aérea, o por inadecuada expansión pulmonar. Este cuadro está fuertemente comandado por el problema primario, a lo que se agrega sintomatología propia de la hipoxemia y/o retención de CO2 (letargia). La terapia dependerá de la causa etiológica, pero comúnmente requiere de asistencia ventilatoria que permita remover el CO2. La adición de HCO3 en esta alteración puede elevar aún más la pCO2.

La alcalosis respiratoria es rara en neonatología, a excepción de la producida iatrogénicamente por ventilación asistida. También puede ser causada por estimulación de centros respiratorios (enfermedades del SNC, fiebre, salicílicos, epinefrina, insuficiencia hepática, sepsis), de quimioreceptores periféricos (hipoxia por diversas causas) y de receptores intratorácicos (embolía pulmonar, neumonía). El cuadro clínico dependerá de la causa subyacente. En general, la alcalosis respiratoria no iatrogénica no es severa y no requiere terapia específica.

BIBLIOGRAFIA

1. Spitzer AR. Intensive Care of the Fetus and the Neonate. Primera Edición 1997. 2. Practical Neonatology. 2002

TRASTORNOS METABOLICOS AGUDOS EN EL RECIEN NACIDO