Jean Grandy H.
La homeostasis ácido-base es fundamental para la función celular, su alteración afecta críticamente la integridad de órganos y tejidos. El pH normal en sangre arterial es de 7.4 ( 7.37 a 7.42 ) y variaciones del pH sistémico en cualquier dirección pueden tener consecuencias adversas y comprometer la vida si éstas son severas.
ACIDOSIS METABOLICA
Su diagnóstico es de laboratorio. Es un trastorno clínico caracterizado por una disminución del pH arterial por debajo de 7.4 ([ H+] mayor a 40 nEq/l), una concentración reducida de bicarbonato en plasma y una hiperventilación compensatoria que produce una disminución de la pCO2.
Manifestaciones Clínicas
Son inespecíficas y en condiciones agudas se encuentran alteraciones en diferentes sistemas:
1. Respiratorio: Hiperventilación. Respiración de Kussmaul. ¬ de la fuerza de la musculatura respiratoria. 2. Neurológico: Somnolencia, obnubilación y coma.
3. Cardíaco: Deterioro de la contractilidad miocárdica y de la resistencia vascular pulmonar.
¬ Gasto cardíaco. ¬ Presión Arterial. ¬ Flujo renal y hepático.
¬ Sensibilidad a catecolaminas.
4. Metabólico: de la demanda metabólica. Resistencia a la insulina. Hipercalemia. Inhibición de la glicólisis anaeróbica. Degradación proteica.
En acidosis crónicas puede haber fatiga, decaimiento, retraso del crecimiento, raquitismo, etc. Etiología
La acidosis metabólica (A.M.) puede desarrollarse por tres mecanismos básicos: 1. Incapacidad renal para excretar la carga ácida de la dieta.
a) Disminución de la producción de NH4+: Insuficiencia renal. Acidosis Tubular Renal tipo IV. b) Disminución de la secreción de protones: Acidosis Tubular Renal Tipo I.
2. Ganancia de hidrogeniones. a) Acidosis láctica
b) Cetoacidosis
c) Ingestas: Salicilato. Metanol. Etilenglicol. Paraldehído. Tolueno Cloruro de amonio ( NH4Cl ). Líquidos de hiperalimentación
e) Rabdhomiólisis masiva 3. Pérdidas de Bicarbonato
a) Digestivas: Diarrea. Ileostomía. Fístulas digestivas. Colestiramina b) Renales: Acidosis Tubular Renal Tipo II.
Diagnóstico
Se puede sospechar a través de la historia clínica. La pérdida de base por vía digestiva y la mala perfusión tisular son unas de las causas más frecuentes en pediatría. Se confirma con el análisis de gases en sangre arterial: pH menor a 7.4 con una reducción primaria del bicarbonato.
Es necesario analizar la pCO2 para confirmar el trastorno metabólico primario y determinar si la compensación respiratoria aguda es apropiada. Se estima que por cada 1 meq que disminuye el bicarbonato, la pCO2 disminuye en 1.2 mmHg, por lo que encontrar una respuesta ventilatoria mayor
Luego, con los electrolitos plasmáticos ( ELP ) se estima el hiato aniónico o anión gap (AG), el cual refleja la diferencia entre la concentración de los cationes y aniones más abundantes del plasma: Na - (Cl + HCO3) valor normal: 8 a 12
Con esta evaluación se pueden agrupar las causas más importantes de A. M. en aquellas que cursan con AG normal o con AG Aumentado.
En las A.M. con AG normal, existe un efecto neto de reemplazo extracelular mEq a mEq de bicarbonato por cloro, por lo que la suma de ambos aniones permanece constante. Aquí están las pérdidas digestivas y renales de bicarbonato junto con las ingestas de preparaciones de hiperalimentación y cloruro de amonio. Cuando no existen pérdidas digestivas, es útil contar con electrolitos en muestra aislada de orina y evaluar el gap urinario: (Na + K) - Cl. La Acidosis Tubular Renal proximal cursa con una adecuada capacidad de acidificación distal que se refleja en un gap negativo, mientras que la Acidosis Tubular Renal Distal presenta un gap urinario positivo por alteración en la excreción de NH4+ distal y un pH en orina recién emitida >5.5.
En la A.M. con AG aumentado se produce la acumulación de un anión diferente al cloro que va a reemplazar el bicarbonato, produciendo la caída en la concentración de ambos aniones. En esta situación, el diagnóstico de la enfermedad desencadenante se logra habitualmente con la determinación de: - Creatininemia: Insuficiencia renal (anión sulfato, fosfato y otros)
- Glicemia-cetonas: Cetoacidosis diabética (anión (hidroxibutirato) - Lactacidemia: Acidosis láctica (anión lactato)
- Tóxicos en plasma: Especialmente salicilatos, metanol y etilenglicol
- Creatinina kinasa: Rabdomiólisis masiva (aniones orgánicos por destrucción tisular) - Aminoácidos sangre-orina: Acidurias orgánicas (aniones orgánicos).
Tratamiento
El tratamiento depende de la etiología, la gravedad y del rango de pH. Habitualmente la corrección de la A.M. se hace con bicarbonato, sin embargo, es importante mantener siempre una adecuada volemia y una buena perfusión periférica. La correcta oxigenación de los tejidos evita la generación de lactato por hipoxia.
Para el manejo es útil clasificar la A.M. según el rango de pH en: 1. Leve: 7.25 - 7.35
2. Moderada: 7.15 - 7.25 3. Severa: < 7.15
Para reponer el bicarbonato primero se debe calcular el déficit, existiendo diversas formas de hacerlo. En forma práctica se puede estimar a partir del exceso de base (EB) y el agua corporal total (ACT) según la fórmula: EB x Peso x % ACT para edad.
La A. M. leve, en general, no requiere uso de álcali y su indicación depende de factores asociados (insufiencia renal crónica, acidosis tubular, diarrea persistente, entre otras).
La A. M. moderada se corrige administrando entre el 30 % al 50% del déficit de bicarbonato calculado en infusión continua para 24 horas. El control gasométrico es fundamental para decidir aumentar, disminuir o suspender el aporte y se hará de acuerdo a la gravedad del niño.
La A. M. severa produce una injuria celular importante, por lo que el objetivo inicial es llevar el pH cercano a 7.2, nivel en el cual son menos probables las complicaciones cardiovasculares. Se inicia el manejo con un bolo de bicarbonato al 8.4% que entrega 1 mEq por 1ml: 0.5 a 1.0 mEq/kg diluido al
medio para disminuir la osmolaridad de la mezcla y la irritación venosa. Según la condición clínica y patología de base se puede repetir el bolo. Es preferible administrar bolos repetidos pequeños que bolos grandes para evitar potenciales complicaciones (hipocalcemia, acidosis celular paradojal, hipo K). Después del bolo se continúa con una infusión continua estimando el déficit para el resto del día y restando lo administrado. El control gasométrico seriado es vital para no incurrir en errores por exceso o por déficit. Este tipo de corrección se ajusta bien al manejo de las patologías pediátricas más frecuentes, sin embargo, es necesario considerar otras condiciones clínicas. La acidosis metabólica que se instala en el contexto de un shock séptico o un gran quemado puede llegar a requerir importantes aportes de bicarbonato que se van titulando con la gasometría.
En la cetoacidosis diabética la hidratación y la insulina comandan el esquema terapéutico, restringiendo actualmente el uso de bicarbonato a niveles de pH por debajo de 7.0 a 7.1 y en infusión de 40mEq/m2 en dos horas.
La A.M. que se produce por intoxicación salicílica se acompaña de alcalosis respiratoria por estímulo primario del sistema nervioso central. Se debe usar HCO3 tratando de llevar el pH no más allá de 7.45. En la A.M. mixta no se debe usar bicarbonato hasta apoyar o corregir el trastorno respiratorio de base, ya que el bicarbonato se transforma en CO2 y se elimina por la ventilación.
En las acidosis orgánicas y lácticas crónicas el tratamiento con bicarbonato está indicado en las descompensaciones agudas, teniendo escasa utilidad en el manejo a largo plazo.
Finalmente, el uso de bicarbonato en el paro cardiorrespiratorio se limita a un paciente reanimado y ventilado que persiste con acidosis moderada o severa atendiendo a su causa de base.
Bibliografía
1. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Sección III. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Acidosis Metabólica. 647-672. Marbán Libros , Quinta edición, 2002
2. Jeffrey A Krait, MD. Ira Kurtz, MD. Use of base in the treatment of severe acidemic states. Am J Kidney Dis. October 2001, vol 38-nº4.
ALCALOSIS METABOLICA Definición y Clínica
La Alcalosis Metabólica es un trastorno ácido-base que se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangre arterial (>7.42) producto de un aumento del bicarbonato en plasma, acompañado habitualmente de una elevación compensatoria de la pCO2.
La alcalosis leve a moderada es poco sintomática y la clínica tiene que ver con las complicaciones asociadas, como la depleción de volumen o los trastornos metabólicos del calcio y del potasio. Por contrapartida, la alcalosis severa (pH >7.6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas: 1. Cardiovascular: Vasoconstricción arteriolar. ¬ del flujo coronario. Predisposición a arritmias. 2. Respiratorio: Hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia.
3. Metabólico: Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. hipoK, hipoMg, hipo P, ¬ Ca iónico.
Fisiopatología
La alcalosis metabólica requiere en su origen de un balance positivo de base y de un factor que la mantenga, por lo tanto es necesario considerar:
I. ¿Qué la está generando?
Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO3, citrato o antiácidos, en el contexto de un LEC ¬ o una VFG ¬.
2. Pérdida de hidrogeniones por vía gastrointestinal: vómitos o succión por sonda nasogástrica. 3. Pérdida de hidrogeniones por vía renal: secreción de protones en túbulo distal secundario a hiperaldosteronismo.
II. ¿Qué la está manteniendo? Dado que la capacidad renal de excretar bicarbonato es muy elevada, se puede atribuir la mantención de la alcalosis metabólica a los siguientes factores:
1. Un riñón con filtración glomerular comprometida disminuye la carga filtrada de bicarbonato y no es capaz de manejar una sobrecarga de base.
2. La depleción de volumen con disminución del LEC estimula el eje renina-A-A con el consecuente hiperaldosteronismo secundario que aumenta la secreción de protones a nivel de túbulo distal impidiendo retener ácidos.
3. La depleción de potasio. En hipocalemia el K+ sale de la célula y se intercambia con H+, por lo que la célula se acidifica y se incrementa la excreción de hidrogeniones como NH4Cl en el túbulo distal.
4. La depleción de Cloro. Siendo el principal anión acompañante del sodio, en condición de depleción de volumen su déficit se acompaña de mayor secreción de protones para mantener electroneutralidad. En suma, en una alcalosis metabólica con depleción de volumen, cloro y K no se pueden mantener los hidrogeniones en el plasma. Esto se puede objetivar midiendo el pH en orina en donde se encuentra un pH ácido existiendo un pH plasmático elevado. Este fenómeno se conoce como aciduria paradojal.
Etiología y Diagnóstico
La etiología de la alcalosis metabólica se despeja en muchas ocasiones con la historia clínica. Lo más frecuente es encontrar pérdida de base por vómitos a lo que se agrega deshidratación. La gasometría confirma el diagnóstico y permite evaluar la respuesta ventilatoria compensatoria. Se estima que: Por cada 1 mEq de bicarbonato que se gana la pCO2 se eleva en 0.7 mmHg.
La compensación respiratoria no es eficiente en la regulación del pH y la pCO2 no sube más allá de 55 a 60 mmHg. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada. Los ELP muestran hipocloremia e hipokalemia. La evaluación se complementa con el estado de hidratación y del volumen circulante efectivo, a través de los signos clínicos de hipovolemia y la medición de Na y/o Cloro en muestra aislada de orina. En la alcalosis metabólica el cloro es más sensible para hacer esta apreciación. Las causas de alcalosis metabólica se pueden agrupar según el Cloro urinario en:
I. Cl (o) aislado <10 mEq/l.
Existe una depleción de Cl con adecuado manejo renal y tienen una buena respuesta al uso de NaCl. 1. Vómitos profusos (estenosis hipertrófica del píloro). Drenaje gástrico.
2. Tratamiento con diuréticos. 3. Alcalosis de contracción. 4. Clorhidrorrea congénita. 5. F. quística.
II. Cl (o) aislado 20 mEq/l.
Existe depleción de Cl por pérdida renal primaria o asociada. Cursan con resistencia al uso de NaCl. 1. Hiperaldosteronismo primario.
2. Depleción grave de K+.
3. Sd. de Bartter, Sd. de Liddle, Sd. de Gitelman. 4. Sd. de Cushing.
En estos casos, es necesario la medición de la presión arterial. Los niños con Sd. de Bartter tienen alcalosis metabólica hipoCl e hipoK+ con cifras tensionales normales. Aquí existe un defecto genético de canales de cloro. Se acompaña de una hiperplasia del aparato yuxtaglomerular con niveles elevados de renina y aldosterona, sin embargo, por la presencia de altos niveles de prostaglandinas se anula el efecto RAA evitando la aparición de HTA. Por su parte el Sd. de Liddle y el aldosteronismo primario cursan con HTA.
Tratamiento
Las alcalosis metabólicas sensibles al NaCl basan su terapia en la reexpansión del volumen circulante efectivo a través de la administración de soluciones con NaCl y la corrección del déficit de K+. Los pacientes con perfil de resistencia al uso de NaCl igual pueden tener hipoK e hipoCl, pero cursan generalmente con normo o hipervolemia, por lo que el manejo apunta a tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides, intentar antagonizar el efecto mineralocorticoide con diuréticos ahorradores de K+ como la espironolactona (1-3mg/kg/d) o el amiloride, restricción de sodio y corrección del déficit de K+ si procede y medición y reposición de Mg++ que acompaña a veces a la hipoK+. En alcalemias severas, la idea es lograr una corrección inicial que permita llevar el pH por debajo de 7.55, reduciendo el bicarbonato plasmático a niveles por debajo de 40 mEq/l.
Bibliografía
1. Burton D. Rose. Theodore W. Post: Sección III. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Alcalosis Metabólica. 647-672. Marbán Libros , Quinta edición, 2002