Fisiología del dolor

Las diversas teorías sobre la forma de transmisión del dolor hace que las vías de transmisión sean diferentes para cada una de ellas. Según la teoría de la especificidad, el dolor siempre es el resultado de la activación secuencial de una cadena de neuronas, específicamente encargadas de transmitir impulsos sensoriales dolorosos. Por su parte, la teoría del patrón niega la existencia de elementos específicos e indica que el dolor es el resultado de la aparición de patrones espacio- temporales de impulsos nerviosos en neuronas y sistemas sensoriales no específicos.

Una forma de tener en cuenta estas dos teorías sin excluir ninguna de sus hipótesis es analizar los diferentes estados de sensaciones dolorosas y agruparlos en tres fases:

– Dolor de fase I: es el producido por una lesión pequeña y breve. La forma de transmitirse

el impulso es simple, desde el estímulo hacia el tálamo y la corteza con posibilidades de modulación sináptica en los núcleos centrales de relevo.

– Dolor de fase II: los nociceptores responden ante estímulos prolongados que son genera-

dos por lesiones más intensas o duraderas que producen inflamación. La diferencia princi- pal con el dolor de tipo I es la presencia de factores tisulares liberados por el efecto inflama- torio, causando una sensibilización de los nociceptores periféricos y produciendo a su vez una disminución de los umbrales de excitación y un aumento de las descargas aferentes. Se produce una pérdida de relación entre la intensidad del estímulo y la magnitud de la lesión, el dolor continúa en ausencia de nuevas estimulaciones.

– Dolor de fase III: es el producido por lesiones neurológicas que incluyen neuropatías peri-

féricas o alteraciones centrales (ejemplo: el dolor fantasma de un amputado). En este tipo de dolor hay casi una total falta de relación entre lesión y dolor.

Estos tres tipos de dolor pueden coexistir a la vez en un mismo sujeto. El dolor, además, es con- siderado como un proceso dinámico y evolutivo, es obvio por tanto que la intervención curativa debe de estar encaminada a restaurar el equilibrio entre lesión y dolor (sólo característico de los dolores de fase I).

1.2.1. Nociceptores

Son receptores sensoriales que se encuentran en casi todos los órganos del cuerpo, también llamados receptores del dolor, aunque es un término erróneo, porque puede ser interpretado como si las sensaciones dolorosas únicamente las tuviéramos cuando se estimulan estos tipos de receptores o que la estimulación de estos nociceptores siempre conllevara la producción de dolor, circunstancia que no es cierta.

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1.2.1.1.Tipos de nociceptores

Nociceptores cutáneos, cuyas propiedades fundamentales son un alto umbral de estimula-

ción cutánea, una capacidad de codificar la intensidad de los estímulos en el rango nocivo y una falta de actividad espontánea en ausencia de estimulación nociva previa. Dentro de este tipo de nociceptores nos encontramos:

– Nociceptores A-G: responden a estímulos nocivos de tipo mecánico (por supuesto con um- brales mucho más altos que los mecanorreceptores), especialmente responden a pincha- zos o pellizcos aplicados a la piel.

– Nociceptores C: responden a estímulos mecánicos, térmicos o químicos; además se pueden estimular por la liberación de sustancias (iones de potasio, histamina, bradicina...), produci- das en la lesión tisular; también se llaman nociceptores polimodales.

Nociceptores musculares y articulares: en los músculos son fibras A-G (del grupo III en nervios

musculares) y fibras C (grupo IV en nervios musculares). Las primeras responden ante sustancias que pueden producir dolor como la serotonina o a contracciones sostenidas del músculo, desem- peñando un papel muy importante como ergorreceptores. Las segundas (grupo IV) son sensibles a estímulos nocivos tales como presión o calor, así como a la isquemia muscular.

En las articulaciones se encuentran los nociceptores que responden ante estímulos de los movimientos articulares nocivos, también ante sustancias liberadas por daño tisular en la arti- culación.

Nociceptores viscerales: localizados en vísceras como pleuras (en el tejido pulmonar no hay

nociceptores, por eso se dice que el pulmón no duele, la pleura sí), tracto respiratorio, corazón, útero, testículos, uréter y sistema biliar. Responden a estímulos capaces de causar dolor visceral a intensidades de estimulación por encima del rango nocivo. Se estimulan en problemas como la is- quemia cardiaca, irritación del árbol traqueobronquial, lesiones testiculares, embolismo pulmonar, cólicos renales y biliares y dolor de parto.

1.2.1.2. Funciones eferentes de los nociceptores

Aparte de las funciones como transmisores del dolor, los nociceptores poseen unas funciones efectoras que se expresan en vasodilataciones periféricas y aumento de la permeabilidad capilar provocados por la liberación de sustancias vasoactivas contenidas en las terminaciones nocicepti- vas aferentes, teniendo un papel muy importante en los estadios iniciales de la inflamación tisular. Estas sustancias son:

– Sustancia P. – Histamina. – Bradicina. – Prostaglandinas. – Leucotrienos.

La histamina y las prostaglandinas no son liberadas directamente por las terminaciones ner- viosas, sino que éstas estimulan las células cebadas del tejido circundante que contienen estas sustancias para que las liberen.

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1.2.2. Vías de transmisión del dolor

En la médula espinal, las señales dolorosas toman dos vías distintas hacia el encéfalo, aunque ambas lo hacen en el sistema anterolateral.

Las fibras que transmiten el dolor rápido terminan en neuronas de las astas dorsales, las cuales a su vez envían fibras que, tras cruzar al otro lado de la médula, ascienden por las columnas antero- laterales, en concreto, por el fascículo espinotalámico. Por ello, este tipo de dolor es más localizable, sobre todo cuando se estimulan simultáneamente receptores táctiles.

Las fibras que transmiten el dolor lento terminan en la sustancia gelatinosa de las astas dorsa- les, donde hacen sinapsis con una o varias neuronas. La última neurona de la serie origina las fibras que ascienden hacia el encéfalo en la misma vía anterolateral. Sin embargo, la mayoría de las fibras terminan en el tronco encefálico y sólo una pequeña parte termina en el tálamo.

El dolor lento es mal localizado debido a la conectividad difusa y polisináptica que tiene el circuito de transmisión de estas señales al encéfalo.

Todos los mecanismos de regulación del dolor por vías neurológicas superiores, así como los mecanismos de transmisión del dolor referido vienen perfectamente descritos en el tema de intro- ducción a la neurología del segundo volumen.