La Comisión Europea (1999) estima que el 31 por ciento de la población adulta de la UE tiene exceso de peso, con un 10 por ciento adicional con pesos que se definen como clínicamente obesos. De forma alarmante, se ha identificado recientemente que el exceso de peso corporal es el desorden infantil más frecuente en Europa (Equipo de Trabajo Internacional sobre la Obesidad y Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad, 2002). Una encuesta de 1997 realizada a los jóvenes (16 a 24 años) combinaba entrevistas sobre la conducta de salud con una serie de indicadores físicos, incluyendo pruebas sobre función pulmonar y muestras de sangre. El 6 por ciento de los jóvenes varones y el 8 por ciento de las jóvenes fueron clasifi- cados como clínicamente obesos; otro 23 y 19 por ciento, respectivamente, tenían exceso de peso, y el 17 por ciento de ambos sexos presentaban bajo peso corporal (Department of Health, 1998a). A diferencia de las conclu- siones de los estudios realizados entre adultos de mediana o avanzada edad (por ejemplo, White, Nicolaas, Fosteret al., 1993), la clase social es- taba relacionada con el incremento de la obesidad entre las chicas jóvenes, aunque no entre los varones. Los niños obesos tienden a convertirse en adultos obesos. La obesidad también aumenta el riesgo en la infancia de enfermedades metabólicas y mala salud psicológica, ejemplificada por una baja autoestima que suele empeorar por sentimientos de ser estigmatizados socialmente (por ejemplo, Strauss, 2000; Stunkard y Wadden, 1993).
Causas de la obesidad
Una sencilla explicación de la obesidad es que se trata de una condición que resulta de una ingesta de energía que excede en términos gruesos al gasto (Pinel, 2003). Sin embargo, también hay evidencia procedente de es- tudios de gemelos y de estudios de niños adoptados (por ejemplo, Meyer y Stunkard, 1993; Price y Gottesman, 1991) de que existe un componente genético en la obesidad. Las explicaciones genéticas suelen ser de uno de estos tres tipos:
1. Sugerencias de que los individuos obesos han nacido con un mayor número de células grasas. La evidencia es limitada. Por ejemplo, el número de células grasas en una persona de peso medio y en mu- chos individuos con una obesidad moderada suele ser de 25 a 35 millones y, sin embargo, el número de células aumenta drástica- mente en una persona con obesidad morbosa, lo que implica la creación de nuevas células de grasa.
2. Sugerencias de que las personas obesas heredan unos ritmos meta- bólicos más lentos. Sin embargo, no se ha concluido de forma con- sistente que las personas obesas tengan un menor ritmo metabólico que una persona delgada.
3. Explicaciones que surgen de los estudios que han intentado identi- ficar una hormona responsable del control o falta de control del apetito.
Esta última explicación ha recibido una creciente atención desde la década de 1950, cuando un laboratorio científico que tenía una colonia de ratones identificó una mutación genética en algunos de los ratones que habían de- sarrollado una gran obesidad (Coleman, 1979). La posterior clonación de este gen mutado descubrió que sólo aparecía en células grasas y que codifi- caba una proteína llamada leptina (Zhang, Proenca, Maffie et al., 1994). Los niveles de leptina están positivamente correlacionados con los depósi- tos de grasa en humanos, de tal forma que se ha descubierto que bajos ni- veles de leptina inyectada reducen la conducta de ingesta y, de esta mane- ra, la grasa corporal en los ratones obesos. Este fenómeno parece que se produce debido a receptores diana de leptina en el hipotálamo, que con- trola funciones como la ingesta de comida (véase el Capítulo 8). Sin em- bargo, Pinel (2003) observa que la investigación no ha encontrado una mutación genética similar en todos los humanos obesos, y que la leptina inyectada no ha reducido consistentemente la grasa corporal en éstos. Por contra, para el reducido número de individuos que se ha encontrado que tienen la mutación genética, puede que la terapia con leptina tenga cierto potencial (por ejemplo, Farooqui, Jebb, Langmacket al., 1999). Otra línea de investigación ha identificado que la serotonina, un neurotransmisor (véase el Capítulo 8) está implicada directamente en la sensación de sacia- ción (la condición donde ya no se siente hambre). Las conclusiones de los primeros experimentos con animales que investigaban los efectos sobre el
Agonista
Sustancia que estimula los efectos de los
neurotransmisores, como fluoxetina, agonista de la serotonina, que induce la saciedad (reduce el hambre).
hambre de administrar un agonista de serotonina han sido confirmados con humanos, ya que la introducción de agonistas de serotonina en el cuerpo indujo la saciedad, redujo la frecuencia y cantidad de la ingesta de alimentos y el peso corporal (Halford y Blundell, 2000). Esta línea de in- vestigación se muestra prometedora para las intervenciones futuras.
Sin embargo, el reciente crecimiento de la obesidad en los países occi- dentales desarrollados se puede atribuir más a factores del entorno como el estilo de vida y los patrones de conducta que a un incremento de la pre- disposición genética hacia la obesidad. Hay una creciente tendencia de in- dividuos de todas las edades a estar siempre en casa, entreteniéndose, por ejemplo, con los medios de comunicación y la tecnología informática (Allied Dunbar National Fitness Survey, 1992). Actividades sedentarias co- mo ver la televisión, pueden, de hecho, reducir el ritmo metabólico de un individuo, de forma que su cuerpo queme calorías más despacio. La falta de actividad física, en combinación con un exceso de comidas, o comer el tipo de alimentos inadecuados (en especial alimentos grasos) son potentes predictores de la obesidad, aunque no está claro el principal factor causal. Nuestra ingesta de energía no ha aumentado tanto como ha disminuido nuestro gasto de energía (Prentice y Jebb, 1995) pero, puesto que los epi- demiólogos predicen que la obesidad en el Reino Unido se ha multiplicado por tres entre 1980 y 2005 (Department of Health, 1995)2, las interven-
2 N. de los R.: El porcentaje de población española obesa de 18 y más años casi se dupli- có desde 1987 (7,4%) hasta el año 2003 (13%), observándose dicho incremento tanto en hombres como en mujeres (INE, 2005). [Para una revisión de los últimos datos estadísticos sobre la salud de los españoles: www.ine.es/revistas/cifraine/0205.pdf].
Por lo que se refiere a la obesidad infantil y juvenil en España, en el 2001 se encontró un 26,3 por ciento de población entre 2-24 años con sobrepeso y obesidad, creciendo esta última
ciones eficaces reciben una gran prioridad en la agenda política del Reino Unido y de otros países de Europa, así como en Estados Unidos (véanselos Capítulos 6 y 7). Estas intervenciones están diseñadas para hacer que nues- tro actual entorno y conducta «obesogénicos» (BMA, 2003a) sean más sa- nos, promoviendo una dieta equilibrada y, tal vez aún más, el ejercicio físi- co (véaseel Capítulo 4).