Índice de supervisores
M. Tobeña Puyal Médico Adjunto
CASO CLÍNICO Anamnesis
Varón de 76 años de edad, alérgico a la peni- cilina. Como antecedentes patológicos, refería ser exfumador desde hace seis años (40 paquetes/
año), hipertensión arterial, diabetes mellitus en tra- tamiento con antidiabéticos orales y dislipemia en tratamiento médico. Como antecedentes oncológi- cos, fue diagnosticado en 2005 de un carcinoma de glotis tratado mediante cirugía en otro centro y en actual remisión completa.
En enero de 2011, tras iniciar un estudio por as- tenia asociada a anemia, el paciente fue diagnostica- do de un adenocarcinoma de ciego con diseminación hepática sincrónica (dos lesiones de 2 cm segmen- tos V y VIII), por lo que se decidió realizar cirugía de entrada del primario y de la enfermedad hepática.
En mayo de 2011 se realizó una hemicolec- tomía derecha y metastectomía de los segmentos hepáticos V y VIII; la anatomía patológica fue posi- tiva para adenocarcinoma de bajo grado de 9 cm que infiltraba todas las capas de la pared, con 1 de 13 ganglios afectos (pT3pN1a), y las dos lesiones hepáticas fueron positivas para adenocarcinoma compatible con metástasis del primario conocido. En
julio de 2011 inició quimioterapia adyuvante según el esquema FOLFOX-6.
El día más dos del quinto ciclo presentó depo- siciones diarreicas (hasta ocho al día) sin productos patológicos, y dolor cólico en todo el abdomen aso- ciado a náuseas y vómitos.
Exploración física
Consciente y orientado, normohidratado y nor- mocoloreado. Hemodinámicamente estable, afebril.
Abdomen blando y depresible, molestia a la palpa- ción en fosa iliaca derecha, sin irritación peritoneal con preservación del peristaltismo sin palpar masas ni megalias.
Pruebas complementarias
• Analítica: Hb 116 g/dL (grado I); leucocitos 5,34 x 10 E9/L; neutrófilos 2,62 x 10 E9/L; urea 10,6 mmol/L;
creatinina 206 µmol/L.
• Coprocultivos (4): negativos.
• Radiografía simple de abdomen: distensión de intestino grueso sin complicaciones.
• TC abdominal: presencia de una pancolitis con edema de pared sugestivo en primer lugar de una enterocolitis neutropénica (fig. 1).
E. Cillán Narváez, I. Macías Declara, A. Gómez de Liaño Lista, G. Anguera Palacios, C. Arqueros Núñez
Servicio de Oncología Médica Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
Supervisor:
M. Tobeña Puyal
Evolución
Se orientó el cuadro como una enterocolitis en un paciente en tratamiento quimioterápico con insu- ficiencia renal aguda de origen prerrenal y necrosis tubular aguda secundaria. Se inició tratamiento con sueroterapia con resolución completa de la altera- ción renal. El paciente no presentó neutropenia en ningún momento. Las diarreas resolvieron paulati- namente, momento en el que se realizó una TC de control (fig. 2), que evidenció mejoría de los cambios inflamatorios en el marco cólico con persistencia de un engrosamiento moderado en recto-sigma. Cuatro meses tras la resolución del cuadro digestivo se rea- lizó una colonoscopia de control y el estudio anato- mopatológico demostró úlceras superficiales con fibrina con signos de inflamación aguda y crónica sin otras alteraciones.
DISCUSIÓN
La enterocolitis neutropénica, también conocida como tiflitis (del griego typhlon, ciego), enteropatía ileocecal neutropénica, enterocolitis necrotizante o síndrome ileocecal es un síndrome clínico que se caracteriza por la presencia de fiebre e hipersen- sibilidad en la fosa iliaca derecha en un paciente inmunodeprimido (casi siempre en pacientes neu- tropénicos por la quimioterapia). Afecta sobre todo al ciego (por ser más distensible, menos perfundido y tener un gran drenaje linfático), aunque también puede afectar a íleon terminal y colon ascendente, y es una complicación que puede ocurrir en cualquier
neoplasia tratada con quimioterapia1-3.Clínicamente se presenta a los 10-14 días tras la quimioterapia, cuando la neutropenia es más profunda1, con fie- bre, dolor abdominal sobre todo en hemiabdomen derecho (puede quedar enmascarado por los cor- ticoides), náuseas y vómitos, y diarrea (puede ser sanguinolenta). Las principales complicaciones aso- ciadas son: bacteriemia por flora intestinal (también hongos), sepsis (P. aeruginosa, S. aureus, E. coli, Streptococcus, Clostridium) y perforación intestinal.
La etiopatogenia2,3 no es del todo conocida pero se ha relacionado con varios factores: la quimiote- rapia produce un daño en la mucosa dando lugar a ulceración y necrosis que lleva a hemorragias y he- matomas murales (favorecidos por la plaquetopenia) y la mucosa dañada es una puerta de entrada para que las bacterias invadan la pared intestinal (favo- recido a su vez por la neutropenia posquimiotera- pia); las bacterias producen endotoxinas que dañan aún más la mucosa, produciendo más hemorragias y perpetuando así el ciclo. Se asocia sobre todo a agentes quimioterápicos utilizados en el tratamiento de leucemias y linfomas (citarabina 79%, daunorru- bicina 46%), pero también a quimioterápicos utiliza- dos en el tratamiento de tumores sólidos (etopósido 62%, ciclofosfamida, ifosfamida, temozolamida, pla- tinos, vincristina, doxorrubicina y taxanos2,4.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico1. Respecto las pruebas radiológicas sabemos que la radiografía simple aporta una tasa de falsos ne- gativos de hasta el 48% y presenta un aumento de densidad o masas en fosa iliaca derecha y dilatación en intestino delgado. La ecografía abdominal (23%
de falsos negativos) puede revelar un engrosamiento Figura 1. TC abdominal: edema de pared en colon
transverso.
Figura 2. TC de control: engrosamiento moderado de recto y sigma.
de la mucosa, mientras que en la TC (con hallazgos en el 80% de los casos) puede aparecer una masa inflamatoria en fosa iliaca derecha, engrosamiento y edema de pared, neumatosis intestinal, neumoperi- toneo y colecciones líquidas o abscesos, indicando la necesidad de cirugía urgente. Por el riesgo alto de perforación, la TC es el estudio de elección estando contraindicada la colonoscopia y el enema opaco. En el diagnóstico diferencial cabe destacar: colitis por Clostridium difficile o citomegalovirus, enfermedad injerto contra huésped, invaginación intestinal, isque- mia intestinal, apendicitis y síndrome de Ogilvie1.
El tratamiento se basa en el uso de antibióticos de amplio espectro con actividad frente a bacilos Gram negativos y anaerobios (ceftazidima o ce- fepime asociado a metronidazol, imipenem o me- ropenem, piperacilina-tazobactam), y si hay mala respuesta (fiebre durante más de 72 horas) se debe considerar una posible funguemia (anfotericina B, fluconazol)1. Se debe mantener al paciente en dieta absoluta con sueroterapia y realizar soporte trans- fusional y con factor estimulante de colonias si es necesario. Está contraindicado el uso de anticolinér- gicos, antidiarreicos y ovoides por riesgo de desen- cadenar un íleo paralítico, y se contempla la cirugía
si persiste el sangrado intestinal tras la resolución de la neutropenia, plaquetopenia y la coagulopatía, en casos de perforación intestinal o peritonitis, sep- sis con mala respuesta a sueroterapia y tratamiento vasoactivo, y en casos que cursen con un proceso abdominal como, por ejemplo, apendicitis o absce- so. En los casos quirúrgicos, no se recomienda la anastomosis primaria, ya que el riesgo de fallo de sutura es elevado. La mortalidad se suele producir por perforación y sepsis y es elevada (40-50%); un aspecto a tener en cuenta es que un engrosamiento de más de 10 mm de la pared del intestino se asocia a una tasa de mortalidad del 60%2.
Nuestro caso nos parece interesante dado que en nuestro paciente no se presentó neutropenia en ningún momento. Es un factor presente en casi todos los casos reportados, pero no se trata de un signo patognomónico, ya que encontramos también casos de enterocolitis necrotizante en otro tipo de pacientes inmunodeprimidos sin neutropenia, como por ejemplo en el recién nacido prematuro, con un sistema inmune y digestivo poco desarrollado4,5 en el que se simula el efecto tóxico digestivo de la quimioterapia y la inmunosupresión secundaria sin necesidad de neutropenia.
BIBLIOGRAFÍA
1. DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA (eds.). Cancer: Principles and practice of oncology. 9th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins. 2011. p. 2286.
2. Oehadian A, Fadjari TH. Neutropenic Enterocolitis in Breast Cancer Patient After Taxane-Containing Chemotherapy (Case report). Acta Med Indones. 2008; 40: 29-33.
3. Fauci A, et al. Principios de medicina interna. 16.ª ed. 2005.
4. Bravo L, et al. Enterocolitis ileocecal aguda (tiflitis) en pacientes con neutropenia asociada a quimioterapia.
Rev Chil Pediatr. 1988; 59: 369-73.
5. Furonaka, et al. Neutropenic enterocolitis in lung cancer: a report of two cases and a review of the literature. Int Med. 2005: 44: 467-70.
INTRODUCCIÓN
Los tumores del estroma gastrointestinal son los tumores mesenquimales más frecuentes en el tubo digestivo y representan el 1% de todos los tu- mores del tracto gastrointestinal. Puede aparecer en cualquier localización del mismo, desde el esófago hasta el ano. Histológicamente, derivan de las célu- las intersticiales de Cajal, en el plexo mesentérico, que expresan CD117 o proteína c-kit en su mayoría (95%), clave en el diagnóstico y tratamiento, ya que disponemos de un inhibidor de la misma, mesilato de imatinib.
CASO CLÍNICO Anamnesis
Mujer de 51 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que es diagnosticada el 4 de mayo de 2011, mediante una TC toracoabdominal, de tumoración de 21 x 12,7 cm, heterogénea, intra- peritoneal con desplazamiento de asas intestinales, útero y vejiga, así como atrapamiento ureteral, im- plante peritoneal de 1,6 cm, y adenopatías de ta- maño patológico retroperitoneales y mesentéricas.
El 10 de mayo de 2011 se interviene mediante la- parotomía supra-infraumbilical hallando tumoración
necrosada abierta al espacio retroperitoneal, a la al- tura de la bifurcación aórtica, que infiltra asas de in- testino delgado, yeyuno, así como otra masa pélvica que infiltra íleon y otra masa menos voluminosa en el espacio parietocólico izquierdo; se realiza resec- ción R1 y la Anatomía Patológica informa de que se trata de un tumor del estroma gastrointestinal, pro- bablemente de origen mesentérico, con infiltración de todas las estructuras estudiadas.
Inicia tratamiento con imatinib 400 mg/día vía oral el 17 de junio de 2011. Tras la administración del sexto mes de tratamiento la paciente presenta en PET-TC con contraste de reevaluación una remisión completa de la enfermedad, así como una excelente tolerancia al fármaco sin toxicidad clínica ni bioquí- mica.
El 9 de enero de 2012 se observa en analítica de control una elevación de las enzimas hepáticas, GOT de 401 UI/L y GPT 865 UI/L sin otros hallaz- gos de interés. La paciente se encuentra en ese momento asintomática, con la salvedad de haber presentado en días previos, un cuadro de infección respiratoria de vías altas para el que había tomado amoxicilina-ácido clavulánico, paracetamol y clo- perastina, junto con su protector gástrico habitual, pantoprazol 40 mg. Se decide no administrar el si- guiente ciclo de imatinib y se solicita una TC tora- coabdominopélvica y serología de hepatitis A, B y C
Fallo hepático en un paciente con tumor del estroma gastrointestinal
R. Cervera Calero, A. I. Yébenes Rubio, V. Sánchez Pérez, R. López Bajo
Servicio de Oncología Médica Hospital General Universitario de Ciudad Real
Supervisor:
J. M. Cano Cano