Muchos de los problemas surgidos como consecuencia de la penalización de las drogas se ponen de manifiesto en el trata miento del caso del MDMA. Muchos de esos prejuicios de la DEA han quedado al descubierto en la forma como procedió a colocar la droga en el Inventario I.
Durante las sesiones para decidir si el MDMA debía decla rarse como una droga a incluir en el Inventario I, la DEA tuvo que haberse dado cuenta de que sus propósitos corrían el peli gro de desmoronarse. Era difícil demostrar que el MDMA tu viera un alto potencial para el abuso. Sin embargo, era posible demostrar que la droga se consumía, exhibiendo para ello de claraciones de hechos, algunos de los cuales cito en este libro. Muchos de esos panfletos son testimonios de la eficacia del MDMA.
Pero quienes declararon para la Earth Metabolic Design Foundation afirm aron universalmente que no había ninguna persona cuya vida se hubiera visto afectada negativamente por el MDMA. Debido al rápido aumento de la tolerancia causada por el uso repetido, y al aumento de efectos secundarios desa gradables, la mayoría de la gente aprendía con rapidez que el MDM A sólo podía consumirse ocasionalmente. Tomar dema siado no era nada gratificante.
Por esas mismas razones puede afirm arse que el MDM A no es una droga adictiva. Es cierto que a algunas personas les gus ta repetir la experiencia. Pero, en general, se descubre que cuanta m enor sea la frecuencia con que se toma el MDMA, tanto más significativa es la experiencia. La tendencia es a to marla con menos frecuencia después de las dos o tres primeras exposiciones. También había pocas pruebas de que el MDMA fuera psicológicamente peligroso. La información de los servi cios hospitalarios de urgencia, obtenida por DAWN y citada antes, demuestra que con el MDMA hay muy pocos «malos viajes». Richard Seymour, de la Haight-Ashbury Free Clinic, informa que la mayoría de los que dicen haber tenido un mal viaje y acuden a su clínica, reciben un ambiente de apoyo y se reorientan a sí mismos en cuanto han metabolizado la droga. Al no ser adictivo y al estar relativamente libre de fenómenos psicológicos negativos, incluso en situaciones no supervisadas, el MDM A parece una droga notablemente segura, incluso mu cho más que la mayoría de las drogas recreativas que se utili zan habitualmente, como la ilegal marihuana y el legal alcohol. Cuando el MDM A se hizo popular y recibió publicidad, quedó claro que la DEA se dedicaba a prohibir la sustancia. Eso quedó claro en un artículo titulado «Las autoridades fede rales desean prohibir el Éxtasis», publicado el 19 de mayo de
1985 en el San Francisco Examiner por el periodista John Flinn, en el que Gene Haslip, viceadministrador de la DEA de claraba: «Vamos a prohibir el Éxtasis dentro de los próximos meses. Al otoño que viene el Éxtasis estará tan rígidamente controlado como la heroína. Es extremadamente peligroso».
Luego, el 31 de mayo, cuando se anunció la prohibición de la DEA, la razón principal que se ofreció para utilizar los pode res de emergencia de la agencia fue el estudio efectuado en la Universidad de Chicago y sometido a publicación en Science. Ese estudio revelaba que la droga MDA había demostrado ser la causante de daños cerebrales en las ratas.
Sin embargo, al examinar más atentamente ese informe que dó claro que muchos de los aspectos que contenía hacían alta mente cuestionable su aplicación al uso del MDMA por parte de los seres humanos.
La droga utilizada en el estudio en cuestión fue el MDA, que es químicamente distinto al MDMA. Aunque ambos son empatógenos, con efectos mentales relativamente similares, son diferentes a nivel molecular y probablemente afectan al cerebro de formas diferentes.
Como testigos de dos de las sesiones, el químico médico David Nichols y la farmacéutica June Riedlinger presentaron pruebas de la distinción química entre las dos sustancias. Se gún Nichols, no existe tolerancia cruzada entre el MDM A y el MDA. Si se toma MDM A hasta que ya no ejerce ningún efec to, se puede tom ar entonces el MDA y éste causará un efecto, y viceversa. Eso indica que ambas sustancias ejercen su acción en lugares separados del cerebro.
Tanto Riedlinger como Nichols señalaron que el MDA y el MDMA tienen una actividad isómera opuesta en su efecto so bre el cerebro. Según Nichols, el MDA puede concebirse de hecho como dos drogas psicoactivas separadas, cada una de las cuales tiene estereoisómeros de efectos psicológicos completa mente diferentes. El M DM A sólo tiene un isómero activo(s), el opuesto del más activo isómero del MDA. El propio informe de la DEA señala que hay pruebas de que el MDA y el MDMA tienen vías de acción diferentes dentro del sistema nervioso. (Estos aspectos químicos serán explicados más ampliamente en el Apéndice.)
Alexander Shulgin, colega de Nichols, comentó que el MDA se parece al MDMA, pero que también se parece al Su-
dafed (hidrocloruro de pseudoefedrina), un medicamento con tra la alergia que se consigue sin receta. ¿Deberíamos colocar esta medicina patentada y utilizada habitualmente junto al MDM A en el Inventario I?
En el siguiente extracto del propio informe de investigación se encuentran algunas otras objeciones claras al estudio de Chi cago:
Nuestro estudio plantea la cuestión de si el MDA produce neurotoxicidad 5HT en seres humanos. Dadas las diferencias en especies, dosis, frecuencia y ruta de administración, así como las diferencias en la forma en que las ratas y los humanos metaboli- zan la anfetamina, sería prematuro extrapolar nuestros descubri mientos a los seres humanos. También debe señalarse que las dosis de MDA necesarias para producir neurotoxicidad 5HT en las ratas (5-10 mg/kg) son aproximadamente de tres a cinco ve ces superiores a las que se necesitan para producir efectos aluci- nógenos (aproximadamente 1,5 a 3 mg/kg). En consecuencia,
las dosis de MDA generalmente ingeridas por los humanos posi blemente no sean lo bastante altas como para inducir neurotoxi cidad 5HT, a menos que los humanos demuestren ser más sensi bles que las ratas a los efectos tóxicos del MDA.
Las «diferencias en especies, dosis, frecuencia y ruta de ad ministración» se refieren a los procedimientos seguidos en el experimento, en el que la droga: 1) se administró a ratas, antes que a humanos, 2) se administró en dosis mucho más grandes, como se puede observar en la frase siguiente, 3) se administra ron cada doce horas durante dos días, y 4) se administraron por vía intravenosa (inyectada en la vena), en lugar de tomarse oralmente, que es la ruta habitual de ingestión en los humanos. Tomar una droga por vía oral tiene como consecuencia que al cerebro llegan cantidades más pequeñas de esa droga que si se administrara mediante una inyección.
En agosto de 1985 Intox Laboratories llevó a cabo un nuevo estudio en el que a un grupo de ratas se les administró una se-
ríe ascendente de dosis bastante rígidas de MDMA. Se inicia ron con 25 miligramos por kilo de peso corporal y, a continua ción, la cantidad se aumentó en 25 mg/kg cada día. La dosis psicoactiva media tomada por los humanos es de unos dos m i ligramos por kilo de peso.
Finalmente, todos los animales murieron cuando las dosis alcanzaron entre 150 mg/kg y 300 mg/kg, lo que representa aproximadamente 150 veces más que la dosis humana normal. Cuando se examinaron las ratas no se encontraron pruebas de daños cerebrales histológicos. Aunque este segundo estudio no utilizó las mismas técnicas que el primero, tiene que plantear dudas acerca de las pruebas aportadas por el estudio anterior. En el Apéndice II se presentan estudios animales y humanos posteriores, destinados a examinar la cuestión de la toxicidad.