UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERÚ
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
"RESISTENCIA Y SENSIBILIDAD ANTIBIÓTICA EN GÉRMENES AISLADOS POR CULTIVO DEL SERVICIO DE CUIDADOS
INTENSIVOS DEL HOSPITAL NACIONAL RAMIRO PRIALÉ PRIALÉ - HUANCAYO {3249 m.s.n.m.)
AÑO 2010"
TESIS
PRESENTADA POR LOS BACHILLERES:
ALCÓCER DE LA CRUZ, REGINA ROCÍO OYARDO GUILLERMO, OSCAR
PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE:
MEDICO CIRUJANO ,
HUANCAVO - PERÚ 2011
Dedicado a nuestros padres por haber puesto en nosotros la confianza para poder ser mejores cada día, también a nuestros docentes por haber sembrado la semilla del conocimiento y darnos el apoyo necesario para cumplir nuestras metas
INDICE
Pág.
I. Planteamiento Y Justificación Del Tema ...•....•...•.•...•... 4
JI. Objetivos ...••.•...•...•..•.•..•••••••.••••••.•...•..••...•... 6
2.1 General. ...•...•...••.•...•...•..••••••.•••••...•...•...•...•... 6
2.2 Específicos .•..•.•.••...••...••...•••.•••••••••••••••••...•....•...•...•....•... 6
IJI. Marco Teórico ...•... 7
3.1 Antecedentes De Trabajos Similares ... 7
3.2 Resistencia Bacteriana ...•...•.•.•.•...•... 12
3.3 Bases Genéticas De La Resistencia ...•.•..•••...•...•.••.•..•••..•..•...•...•... 13
3.3.1 Transducción: ...•...•••.•••.•••••••...•...••.•....•. ; ...•..•...•.•••.•...•••••.••••••••••••••.••••••••••••••• 13
3.3.2 Selección :De Mutantes Resistentes .••.••...•...•..•.••...•.•••.•.•.•.•....•.•..•••..•..••. 13
3.3.3 Resistencia Por Intercambio Genético ..••.•••••••.••.••••••••.••••••••••••.••••....•..•....•...•... 14
3.4 Mecanismos Bioquímicos Implicados En La Resistencia A Los Antibióticos ...•... 15
3.5 Antibiograma •....•..•.•.•...••..•..•.•.••..•.•.••....•.•.••.••.•.•.•.••.•.•...•.•..•..•.•... 16
3.6 Fisiopatología De Sepsis •..•.•.•...•...•...•..•...•••••.••.•••.•...••..• 16
3. 7 Definiciones ...••.••.•.•.•.•••.••..••.•.•.•••..•.•.••.••.•••..•.•.•.••.•..•.•...•... 20
IV. Formulación De Hipótesis ... 22
4.1 Hipótesis Afirmativa •••••••••••••••••••••..•...•.••.••.•.•...•..•••..•..•••...•.•••••••••••••••••..•••••••••••••••••• 22
4.2 Hipótesis Negativa •...••...••.•...•....•...•...•...•... 22
4.3 Hipótesis Nula ...•...•.•...•....•..•••••••.••..•.•.•.•.••••••••..•.•.•.•••••...•.•..••...••. 22
V. Metodología ...•...•....•••....••..•...•...•...•... 22
5.1 Diseño Del Estudio •.•.••.•.•.••.••.••.•.••••...••.••••.•••..••..•.•••...•...•...•... -...•• 22
5.2 Método De Trabajo ...•...•••..•.•....••...•....•... 23
5.3 Universo Población Y Muestra •...••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••..•••••••.••...•....•••...•....•.• 23
5.3.1 Universo ..•••••••••.•..•...••••••••••••••••.•.••...•..••.•••.•.•.•..•..•.•... 23
5.3.2 Población ••••••...•...••...•...•.•.•.•••••.••••••••...•...•••...•...•.•...•...•••... 23
5.3.3 Muestra .•...•...•.•.•.•..•...•... 24
5.3.4 Criterios De Inclusión ...•.••.•••.••••.••..•...•... 24
5.3.5 Criterios De Exclusión ...•...•...•.•...•.•....•... 24
5.4 Variables •••.••••••••••••••••••••••••.••••..••...•...•...•..•••••••••••.•••••.•.••..••.••...•.•...••.•...•... 25
5.4.1 Variables Independientes .•...•.•..•...••.•...•••.•••.•••••••••••••••••••••.•••... 25
5.4.2 Variables Dependientes ..•••.••••.••••••.•••••••••.••...••...•...•...•...•..•....••... 25
5.4.3 Definiciones Operacionales De Variables •••••••.•.•.•.•.•...•...•.•..••....•....•. 25
5.5 Materiales E Instrumentos ...•.••..•.•.•...•...•...•...•....•.•••••.•..•. 28
5.5.1 Materiales .•.•.•.•••.•.•••..•...•...•••.•••••••••.•.•.•.•.•.••••••.•••..•.•...•... 28
5.5.2 Instrumentos ...•...••.••... 29
VI. Proceso De Análisis Estadístico ..•...••..•...•....•..•.•••••••.•••••••••....•..•...•...•...•....••.... 29
6.1 Estadística de Pacientes por Sexo •...•...••••.•••....•.•...•....•...•..•.•...•..•...•. 29
6.2 Estadística de Pacientes por Edad ...•...•...••.•...•.••••....••...•... 30
6.3 Estadística de Pacientes Fallecidos y Vivos .•.•.•.••.•..••.••..•..••...•....•••.••.••.••••.•.. 31
6.4 Estadística de Pacientes Fallecidos y Vivos por Germen ...•..••.•••.••.•... 32
6.5 Estadística del Servicio de Procedencia de los Pacientes ..•••.•.••...•...•...•.•.••••.•••... 34
6.6 Estadistica de Pacientes por Estado Nutricional ...•.•....•...•....•..•.•... 35
6.7 Estadística de Pacientes por Índice de Masa Corporal .•.•..•...•...•...•...•...•.•...•.•. 36
6.8 Estadística de Pacientes con Clínica de Sepsis de acuerdo a los Criterios Internacionales ...•....•...•...•...•...•.•...•... 36
6.9 Estadística de Gérmenes mas Frecuente por Cultivo ....•..••..•.•.•.••.•.••••••.•.••.••••.••....•.••...••.•.••.••. 41
6.10 Estadística de Gérmenes en Base a Sensibilidad, Resistencia y Nivel Intermedio a Principales Antibióticos ...•..•.•.•.••••.•.••..••••••.•••.•.•• o . . •o•o . . . oo . . . 51
VII. Análisis De Resultados ... 71
VIII. Discusión ... o . . . o . . . o . . . o 72 IX. Conclusiones ... o . . . o . . . o . . o . . . o . . . 74
X. Recomendaciones ... 76
XI. Referencias Bibliográficas •.•• o . . . o • • • • • o. o •• o. o. o • • • o o. o . . . o • • • o . . . o . . . . o. o. o • • • o . . . o . . . o. o • • • o. o •• o o . . 77
XII. Bibliografía Básica ... o . . . . o • • • • • • o . . . o . . . 82 Anexos
l. PLANTEAMIENTO Y JUSTIFICACIÓN DEL TEMA.
La resistencia bacteriana es un tema de importancia en la salud pública. Su extensión a nivel mundial, desarrollo de resistencia a nuevos agentes antimicrobianos, así como su presencia en patógenos relacionados con enfenm:dades prevalentes, como son la enfermedad diarreica aguda, las infecciones respiratorias agudas y las infecciones intrahospitalarias, le dan el carácter de problema prioritario. Por ello, el conocimiento de los perfiles de susceptibilidad antimicrobiana debe orientar a la elaboración de esquemas de tratamiento más eficaces así como la elaboración de un programa de uso racional de antibióticos, pues la resistencia antibiótica por parte de los microorganismos está relacionada con el uso extensivo y muchas veces indiscriminado de los antibióticos. Sin embargo, las relaciones de causalidad no son siempre evidentes, puesto que los microorganismos pueden poseer complejas agrupaciones genéticas que les permiten desarrollar resistencia frente a varios antibióticos. Así, la utilización de un agente antimicrobiano puede seleccionar cepas resistentes a otros antibióticos, perpetuando el fenómeno. Si bien la resistencia bacteriana frente a todos los antibióticos conocidos parece ser inevitable, la velocidad a la cual aparece puede ser reducida mediante el uso racional de estos medicamentos.
Por otro lado la Sepsis representa en la actualidad un problema emergente en salud. Los consensos alcanzados sobre las definiciones de Sepsis y sus complicaciones asociadas, han permitido establecer con mayor precisión la magnitud del problema. En 1992, la Sepsis severa fue definida por una conferencia de consenso, como el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica asociada a infección que cursa con disfunción aguda de un órgano, hipoperfusión o hipotensión. Su prevalencia en UCI varía entre 5% y 19%. Estudios recientes han revelado que ocurren más de 750.000 nuevos casos por año en Estados Unidos de Norteamérica, con tasas del orden de 300/100.000 habitantes/año. Estas tasas son superiores a las de la insuficiencia cardíaca y a otras patologías tan importantes como cáncer de mama, cáncer de colon y SIDA. Aunque en Europa estas cifras son menores, resultan igualmente significativas, alcanzando una tasa de 50/100.000
habitantes/año. Dentro de este marco se hace referencia a la infección intrahospitalaria que constituye un problema de salud por su elevada frecuencia, consecuencias fatales y alto costo de tratamiento. Actualmente es un indicador de calidad de la atención médica, constituye una revolución en la gestión de los servicios sanitarios y mide la eficiencia de un hospital junto a otros indicadores de morbimortalidad y aprovechamiento de recursos. La organización para el estudio sistemático de la infección nosocomial en los hospitales es un hecho relativamente reciente, y en muchos países está en vías de desarrollo. Los pacientes ingresados en la UCI poseen riesgo de desarrollar infección nosocomial de 5 a 1 O veces mayor que en otras áreas y se plantea que el 20 % del total de las infecciones intrahospitalarias ocurren en este tipo de unidades, que sólo representan el 8 % de las camas hospitalarias. Debido a todo, ello la resistencia bacteriana se ha convertido en una problemática actual, primero, por su ascenso constante y segundo, por la aparición cada vez más preocupante, de cepas bacterianas resistente a múltiples antimicrobianos a los que anteriormente eran sensibles. Esto asociado al poco desarrollo de nuevos antimicrobianos pone a los médicos en situación desventajosa ante la sepsis por gérmenes multirresistentes.
En nuestro medio existe poca información al respecto, salvo algunas publicaciones del Ministerio de Salud e investigaciones en algunos hospitales de Lima, es por ello que se justifica el proponemos identificar el agente etiológico mas frecuentemente hallado en los cultivos de pacientes con clínica de infección y Sepsis para lo cual nos planteamos la siguiente pregunta ¿Cuál es el nivel de resistencia bacteriana y sensibilidad antibiótica en los gérmenes aislados por cultivo en pacientes con clínica de infección y Sepsis en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé de EsSalud- Huancayo (3 249 m.s.n.m.)1 en el año 2010?
11. OBJETIVOS.
2.1 GENERAL.
Reconocer la resistencia bacteriana y sensibilidad antibiótica de los gérmenes hallados en los diferentes cultivos en pacientes con clínica de infección y Sepsis en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé de EsSalud-Huancayo (3 249 m.s.n.m.) en el año 2010.
2.2 ESPECÍFICOS.
•!• Identificar los gérmenes más frecuentemente aislados por cultivo en pacientes con clínica de infección y Sepsis en Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 2010.
•!• Señalar el tipo de cultivo con mayores resultados positivos del Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 2010.
•!• Indicar si existe relación entre el tiempo de estancia hospitalaria de un paciente con cultivo positivo y la presencia de un determinado gérmen aislado en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 201 O.
•!• Identificar los criterios clínicos de Sepsis más frecuentes que se presentan en pacientes con cultivo positivo en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé el año 2010.
•!• Identificar los Antibióticos con mayores niveles de resistencia y sensibilidad en relación al tipo de gérmen en pacientes con cultivo positivo en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 20 1.0.
•!• Reconocer si existe relación entre comorbilidad o antecedente patológico de
liD paciente y el desarrollo de Sepsis en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 201 O.
•!• identificar si el gérmen causante de sepsis en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 201 O es predominantemente intrahospitalario o extrahospitalario.
111. MARCO TEORICO.
3.1 ANTECEDENTES DE TRABAJOS SIMILARES.
La resistencia de los microorganismos a los antibacterianos es un pl'Ohlema mundial de salud publica generando en los últimos 50 años, debido principalmente al uso inapropiado de los antibióticos; porque con esto se favorece la multiplicación de microorganismos resistentes y, al mismo tiempo, la supresión de los susceptibles, haciendo mas dificil el tratamiento de las infecciones que causan sobretodo si están asociadas a Sepsis. Las consecuencias negativas se ven tanto en términos de salud como en el costo económico? La vigilancia de la resistencia bacteriana es fundamental para proponer medidas sobre el uso racional de los antibacterianos y controlar así el desarrollo de la resistencia en todo el mundo.3 La relación entre uso de antimicrobianos y resistencia parece obvia a primera vista; aunque la mayoría de los estudios publicados así lo indican, en algunos casos no se ha podido demostrar. Ello puede deberse a problemas metodológicos pero también a que la aparición de resistencias, no depende exclusivamente del uso de los antimicrobianos, sino de otras variables (farmacocinéticas, clínicas, epidemiológicas). La selección del antibiótico correcto exige conocer la bacteria responsable de la enfermedad del paciente. El diagnóstico bacteriológico requiere el aislamiento de la bacteria y el estudio de su sensibilidad o resistencia frente a los antibióticos. El uso de antimicrobianos de
amplio espectro en el medio hospitalario favorece la aparición de resistencias p0f elimi-nación de la flora saprofita sensible. En un reciente estudio, el uso de Amoxicilina más Cefotaxima en una UCI neonatal favoreció la colonización por bacterias Gram-negativas multirresistentes. Pür otra parte, algunos antimicrobianos seleccionan microorganismos naturalmente resistentes: Por ejemplo las Cefalosporinas favorecen la selección de Enterococos y de bacilos Gram-negativos no fermentadores (Acinetobacter). Las infecciones intrahospitalarias (IIH) que originan los organismos resistentes tienen un gran impacto sobre los enfermos, pues resultan en mayor mortalidad o en tratamientos y hospitalizaciones más prolongados y, por tanto, en alza de los costos. La flora intrahospitalaria difiere de la comunitaria, en que consiste sobre todo de gérmenes multirresistentes que se han seleccionado por diversos factores ecológicos, entre los que se destaca el uso correcto o no de múltiples antibióticos con fines terapéuticos o profilácticos. El paciente hospitalizado, y sobre todo el recluido en la UCI tiende a modificar su flora endógena debido a la colonización por microorganismos propios de la flora nosocomial, de gran potencialidad patogénica. La trasgresión iatrogénica de las barreras naturales de defensa, que va desde ejemplos como el uso de sondas vesicales, y otros instrumentos urológicos, catéteres intravasculares, dispositivos de asistencia respiratoria hasta los menos conocidos como las modificaciones del pH gástrico con el fin de evitar el sangrado digestivo por estrés y, sin duda, la hospitalización prolongada, son algunos de los factores que se destacan en la patogenia de este tipo de infecciones. Los gérmenes que se aíslan con más frecuencia en estas circunstancias son los bacilos Gram negativos y los estafilococos, con variaciones según el tipo de infección y la institución donde se presenta.
A nivel nacional existen algunos estudios sobre la resistencia bacteriana a los antibióticos tales como los de Roque M, Reyes K, Morales J, Ruiz M, Salazar M, Irey J, Montegirfo M., sobre la Detección e Identificación de
P-
lactamasas de espectro extendido en Escherichia Coli y Klebsiella Pneumoniae
de dos Hospitales de nivel IV de Lima, en donde se demuestra la presencia de j3.-Lactamasas de Espectro Extendido (BLEE) como mecanismo implicado en la resistencia a Cefalosporinas de tercera generación y Aztreonam. Se identificó la presencia de BLEE de tipo TEM-10 en dos cepas de Klebsiella Pneumoniae y SHV-5 en dos cepas de Klebsiella Pneumoniae una de Escherichia. Coli4• Así mismo en otro trabajo de Roque M, De la Cruz M, Ruiz M, Salazar M sobre Resistencia a antibióticos P-lactámicos de cepas clínicas de Pseudomonas Aeruginosa aisladas en dos Hospitales de EsSalud ("Edgardo Rebagliatti Martins" y "Guillermo Almenara Irigoyen" ) concluyen sobre el patrón de resistencia bacteriana a antibióticos {3-láctamicos de 65 cepas de Pseudomonas Aeruginosa que evidencia que 36% (24) son resistentes a Ceftazidima y 42%
(28) a Aztreonam, mientras que 81% (54) son sensibles a lmipenem mostrando que las cepas analizadas poseen P-lactamasas de espectro extendido. La alta sensibilidad al lmipenem indica que es el antibiótico de elección para este microorganismo5• Por otro lado los estudios de Edgardo Mamani, Daniel Luján, Giovanni Pajuelo sobre Perfil de sensibilidad y resistencia de Staphylococcus Aureus en el Hospital Nacional Hipólito Unanue, en cuanto al análisis de susceptibilidad antimicrobiana registrado, se obtuvo un patrón de resistencia en pacientes hospitalizados de 32% a Oxacilina, 35% a Gentamicina, 10% a Amikacina, 58% a Ciprofloxacina; y, con relación a la sensibilidad, se obtuvo 100% a Vancomicina. En cuanto a los pacientes ambulatorios, se obtuvo porcentajes de resistencia de 21% a Oxacilina, 32% a Gentamicina, 8% a Amikacina, 52% a Ciprofloxacina; y se obtuvo 100% de sensibilidad a Vancomicina. En este trabajo, se eligió como cepa multirresistente a aquel aislado que presentara resistencia a por lo menos tres antimicrobianos. En cuanto a la resistencia detectada para Meticilina/Oxacilina, se encontró valores de 32% en pacientes hospitalizados, cifra menor en relación con estudios realizados en hospitales de Lima y Callao. Es así como, en el hospital Daniel Alcides Carrión del Callao se halló 36%, y en hospitales de Lima, Arzobispo Loayza 53,6%, Guillermo Almenara 90%, Edgardo Rebagliatti 85% e Instituto de Enfermedades Neoplásicas, 100% de resistencia6• En el hospital del Sur de
Arequipa se obtuvo 71,4%. En un primer estudio, en el hospital Regional Hooorio Delgado, utilizando difusión en disco y dilución en agar, se determinó 66,7%7; pero, posteriormente y, utilizando estos mismos métodos microbiológicos, se registró 32,9%, indicándose además susceptibilidad borderline de 19,7%8. La menor resistencia hallada en este estudio a Oxacilina podría explicarse por carecer estas cepas del gen mecA y lo que vendría a determinar su patrón de resistencia alterno mediado por mutaciones de las PBP (penicillin binding proteins) normales, también estaría disminuido. Los Aminoglicósidos registraron entre 10% y 35% de resistencia, tomando Gentamicina el valor más alto. La resistencia se debe a que estos antimicrobianos son modificados por medio de acetilación, adenilación o fosforilación y por lo tanto ribosomas y desde allí impedir la biosíntesis normal de proteínas de Staphylococcus Aureus. Las Fluoroquinolonas presentaron un patrón de resistencia de 58%, resultado de una alteración en el codón 84 o en el codón 85 en la ADN girasa bacteriana y de esta manera se altera el sitio de acción del Antimicrobiano9. Los Glicopéptidos mostraron 100% de sensibilidad, correspondiente con lo reportado a nivel local. En cuanto a la resistencia a los Glicopéptidos, lo que en un principio fue preocupante con la aparición de cepas de Staphylococcus Aureus con resistencia intermedia a Vancomicina (SAIV), ha sido confirmado con la aparición de una cepa 100%
resistente a Vancomicina (SARV), en el año 2002, en los EE UU10• Esta cepa portaba el gen VanA de resistencia a Vancomicina en Enterococo, sugiriendo que la resistencia pudo ser adquirida por intercambio de material genético con la cepa de Enterococcus Faecalis resistente a Vancomicina (ERV), de la cual también era portador el paciente. En conclusión, si bien es cierto que el porcentaje de resistencia para Oxacilina ha sido ligeramente bajo, favoreciendo de este modo las estrategias que se podría utilizar para controlar y aminorar la diseminación intrahospitalaria del S. Aureus Multirresistente, los reportes internacionales nos advierten la urgente necesidad de aplicarlas, ya que estas cepas podrían tornarse resistentes a Vancomicina y nuevamente existiría la amenaza de que las infecciones estafilocócicas puedan llegar a ser intratables.
Así mismo Diversos estudios epidemiológicos han demostrado que la sepsis es- uno- de los principales motivos de ingreso a la unidad de terapia intensiva (UTI) y representa un problema de salud pública. Angus y colaboradores analizaron 6 millones de altas hospitalarias en Estados Unidos de Norteamérica: encontraron 751 mil casos de sepsis por año, con una tasa de mortalidad de 26.6 %, lo que representó un costo promedio de 22 100 dólares americanos por enfermo, con un costo anualizado por el número de casos de 16.7 billones de dólares americanos. En el estudio epidemiológico de Martín, en el que se revisó el comportamiento de las hospitalizaciones en Estados Unidos en un lapso de 22 años, se identificó que de 750 millones de hospitalizaciones, 1 O 319 418 correspondieron a sepsis, con un incremento en el número de casos de sepsis de 82.7 por lOO mil habitantes en 1979 a 240.4 casos por 100 mil habitantes en el año 2000. Alberti y colaboradores examinaron la tendencia de la sepsis en un estudio realizado en UTI (Unidad de Terapia intensiva) de Europa y Canadá: de 14 364 ingresos, 4500 correspondieron a sepsis, con una mortalidad hospitalaria de 53 %. El estudio SOAP (Sepsis Occurrence in Acutely ill Patients) informó que 30% de los ingresos a las UTI de hospitales europeos es por sepsis, con una tasa de mortalidad de 32.2 %. En China, la sepsis constituye 9 % de los ingresos a las UTI de hospitales universitarios y se asocia a mortalidad de 48.7 %, con costos de atención hospitalaria de 11 390 dólares por enfermo.11-12
En nuestro país no se dispone de datos epidemiológicos sistematizados pero un estudio que incluyó 392 pacientes de dos unidades de cuidados intensivos (UCI) de Lima reportó una frecuencia de 48,6% de enfermedad infecciosa al momento de admisión, con una mortalidad global de 31,4%, siendo 39,4% en el caso de pacientes infectados versus 23,6% en pacientes no infectados al momento de la admisión. Además, el mencionado estudio validó el puntaje SOF A (Secuencial Organ Failure Assesment) en nuestra medio, encontrándose una relación directa entre el número de órganos que fallaron a la
admisión y durante su evolución con la mortalidad.13-14
Así mismo se menciona et estudio de Jorge Israel Uñán-Ponce y Fernando Véliz-Vilcapoma en los pacientes con diagnóstico de sepsis severa o choque séptico admitidos a la UCI del Hospital Nacional Edgardo Rebagliatti Martins, EsSalud de Lima, de octubre de 2007 a enero del 2008; se recopilaron datos epidemiológicos, clínicos y de desenlace final. Resultados: De 107 pacientes, 49 (46%) fueron varones; la edad media fue de 68 ± 13 años, 82 (76,6%) tuvieron por lo menos una comorbilidad asociada en la admisión; los orígenes de la infección fueron:
intraabdominal (44%), respiratorio (40%), urogenital (12%) y otros (4%).15 En el Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé de EsSalud en Huancayo existe el Informe Anual Epidemiológico de las complicaciones infecciosas y no infecciosas en la unidad de cuidados intensivos en el año 2009, donde se hace referencia al predominio de bacilos gramnegativos como gérmenes más frecuentemente hallados en los cultivos sobre todo los de secreción bronquial16
Como se puede apreciar a pesar de la importancia de la resistencia bacteriana y sensibilidad antibiótica en pacientes infectados y sobretodo sépticos, en nuestra región existe escasa información al respecto, motivo por el cual es necesario realizar más estudios.
3.2 RESISTENCIA BACTERIANA
La resistencia bacteriana se define como "una condición microbiológica caracterizada por la capacidad natural o adquirida, por parte de una cepa bacteriana de permanecer refractaria a los efectos bactericidas o bacteriostáticos de un antibiótico. La resistencia bacteriana obliga al desarrollo y utilización de nuevos antibacterianos, que son más costosos y a veces más tóxicos que los empleados habitualmente. Cuando se lanza al mercado un fármaco antibacteriano, se define el espectro de microorganismos sobre los cuales es eficaz, pero luego este patrón va cambiando a medida que la droga se utiliza
clínicamente, llegando en algunos casos a caer en el desuso.
3.3 BASES GENÉTICAS DE LA RESISTENCIA
Una de las aplicaciones prácticas más interesantes de los avances realizados en las últimas décadas en el campo de la Genética Bacteriana ha sido- comprender los mecanismos genético-moleculares de la resistencia a antibióticos, lo que está permitiendo un "ataque" más racional a este problema clínico17.Una cepa bacteriana puede volverse resistente a un antibiótico por tres tipos principales de mecamsmos:
3.3.1 TRANSDUCCIÓN:
Es la introducción de un plásmido R de resistencia, este mecanismo supone .el problema más serio, ya <Jue: está muy extendido; puede conferir resistencia a varios antibióticos a la vez; a diferencia del mecanismo mutacional, no suele suponer una desventaja adaptativa (no disminuye la tasa de crecimiento de la bacteria ni le hace perder sus propiedades de virulencia).
3.3.2 SELECCIÓN DE MUTANTES RESISTENTES
Las mutaciones génicas se dice que son espontáneas cuando ocurren sin intervención de procedimientos mutagénicos experimentales. En los años 50 se observó el siguiente fenómeno: cuando un cultivo bacteriano de una cepa sensible a un antibiótico se pone en contacto con ese antibiótico, al cabo del tiempo se comprueba que todo el cultivo consta de bacterias resistentes. Esta es precisamente la base genética del surgimiento de ciertas cepas patógenas resistentes a antibióticos: el fármaco inhibe o mata las bacterias silvestres sensibles, pero no afecta a los pocos individuos que por mutación espontánea hayan adquirido un alelo resistente; estos individuos se multiplican, de modo que al final son los más prevalentes. El conocimiento de la frecuencia de aparición de
mutación a resistencia a un quimioterápico o antibiótico en una determinada especie bacteriana, así como el sitio de acción de dicho fármaco, son factores importantes para una aproximación racional a la quimioterapia. Así pues, en este tipo de casos hay que tratar con varios quimioterápicos simultáneamente (la probabilidad de resistencias múltiples basadas en mutaciones espontáneas equivale al producto de las probabilidades individuales).
3.3.3 RESISTENCIA POR INTERCAMBIO GENÉTICO
La principal amenaza al éxito de la quimioterapia está representada por la transmisión genética de plásmidos de resistencia a antibióticOS:
(plásmidos R). Veamos un poco de historia: en los años 50, poco después de la introducción de los primeros antibióticos, se detectó en Japón un espectacular aumento de pacientes de disentería bacilar resistentes al tratamiento con varios de estos antibióticos. Las cepas de Shigella Dysenteriae aisladas de estos pacientes poseían el fenotipo SuR, StrR, CmR, TetR. Se comprobó que los genes correspondientes a esas resistencias formaban parte de un gran plásmido. Los plásmidos de este tipo se denominan plásmidos R, pero aún más, los mismos pacientes tenían en sus intestinos cepas de Escherichia Coli (que como sabemos ya, es un simple comensal que forma parte de nuestra flora endógena) que eran igualmente resistentes a esos antibióticos. Ello sugería que este tipo de plásmidos se podía transferir de unas especies a otras. La explicación estribaba en un fenómeno de intercambio dependiente de contactos célula-célula, llamado conjugación. Existen plásmidos R de distintos grupos de incompatibilidad. Son abundantes en Pseudomonas y en Enterobacterias, desde donde pueden ser transferidos a una amplia gama de bacterias Gramnegativas (plásmidos promiscuos). Aparte de los plásmidos R conjugativos existen otros no conjugativos, que sin embargo pueden ser transferidos entre distintas bacterias por otros medios: Los
plásmidos no conjugativos movilizables pueden ser transferidos por otro plásmido conjugativo compatible residente en la misma célula, por transducción por transformación (ADN desnudo del plásmido puede ser captado por una bacteria sensible receptora).
Los plásmidos R han evolucionado en respuesta a presiOnes selectivas ambientales (antibióticos usados por los humanos o inhibidores presentes en los medios naturales de las bacterias). Son capaces de conferir varias resistencias simultáneamente a las bacterias que los adquieran. Están constituidos por "módulos" móviles (transposones: de modo que tienen flexibilidad para adquirir nuevos módulos a partir de otras especies, muchos de ellos responden a mayores concentraciones del antibiótico aumentando su número de copias (amplificación del número de copias en los plásmidos). Como se puede comprender, el estudio epidemiológico de los plásmidos R reviste actualmente un gran interés de cara a la salud pública. Este tipo de estudios recurre principalmente a dos tipos de enfoques: por detección de grupos de incompatibilidad (algo complejo); por análisis de restricción y comparación de mapas fisicos (más fácil y rápido).
3.4 MECANISMOS BIOQUÍMICOS IMPLICADOS EN LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
Los principales mecanismos se pueden agrupar de la siguiente manera:
- Disminución de la permeabilidad hacia el antibiótico.
- lnactivación enzimática del antibiótico
- Modificación química de la diana sobre la que actúa el antibiótico - Síntesis de una enzima resistente.
3.5 ANTIBIOGRAMA
La apropiada selección y uso de un agente antimicrobiano están basados en las características del organismo etiológico y en el patrón de susceptibilidad, el huésped y el fármaco. Los antibiogramas son reportes de test de susceptibilidad a los agentes antimicrobianos y están indicados para cultivos bacterianos clínicamente relevantes (por ejemplo: fluidos normalmente estériles o sitios clínicamente infectados) cuando la susceptibilidad no puede ser predecirla. Existen ahora numerosos métodos estandarizados por el National Commite for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). 18
3.6 FISIOPATOLOGIA DE SEPSIS.
La sépsis es la primera causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos (UCI) no coronarias. Aunque al ingreso sólo la presentan un 14% de los pacientes, aproximadamente el 40% desarrollará sépsis en la UCI, con una mortalidad del 50%, frente al 16% de los pacientes sin sépsis. Anualmente en Estados Unidos se presentan 750.000 casos de sépsis grave, con 215.000 muertes, y en Europa se registran cerca de 1,5 millones de casos, con 500.000 muertes. Los costes anuales originados por esta patología se han evaluado en 17 millones de dólares en Estados Unidos, y en cerca de 7 millones de euros en la Unión Europea19• Los microorganismos alcanzan el sistema circulatorio a partir de un foco infeccioso, pero pueden proceder de la propia flora endógena sin infección previa, o bien ser inoculados directamente en el torrente sanguíneo a partir de las vías vasculares. La inmunidad innata forma la primera línea de defensa ante la invasión microbiana y reconoce los antígenos extraños, para desencadenar la respuesta del huésped destinada a erradicarlos. La endotoxina o lipopolisacárido (LPS) de la membrana externa de los Bacilos Gramnegativos (BGN) es un importante inductor de la respuesta inflamatoria, así como el ácido lipoteicoico de la pared de los Cocos Grampositivos (CGP).
Las exotoxinas TSST-1, enterotoxina B y enterotoxina Cl de Staphylococcus
Aureus pueden causar el denominado Shock Tóxico, al igual que algunas cepas de S. Pyogenes productoras de exotoxina pirógena A y B. Se inicia una respuesta a través de los receptores de patrón de reconocimiento denominados Toll-Like (TLR). El LPS se une a la Lipoprotein Binding Protein (LBP) y el complejo LBP-LPS activa el receptor CD14 del monocito, lo que induce la síntesis de citocinas. Estas son glucoproteínas de bajo peso molecular que actúan como transmisoras de información y estimulan las defensas del huésped constituidas por Factor de Necrosis Tumoral (TNF) a, lnterleucina (IL)
1-P,
IL-6, IL-8, Interferón (IFN) y/ o Factor de Agregación Plaquetaria (PAF) 20•
El Shock Séptico es bastante estereotipado, pese a estar producido por una gran variedad de microorganismos, debido a que son más importantes los mecanismos de respuesta del huésped que el tipo de agente infeccioso desencadenante. La activación de la coagulación es muy precoz a través de la generación de factor tisular, con trombosis microvascular y consumo de factores de la fase plasmática y de los anticoagulantes fisiológicos antitrombina y proteína C, lo que conduce a la lesión endotelial generalizada con trombosis microvascular21•
La fiebre aparece en un 80% de las sépsis graves, pero el 10% presenta hipotermia, en particular en los recién nacidos, ancianos, alcohólicos y urémicos. Las mialgias son frecuentes en el tercio proximal de los muslos. En la piel pueden observarse lesiones de hipoperfusión como livedo reticularis y piel moteada, y de diátesis hemorrágica como petequias y equimosis. La púrpura fulminante es un cuadro grave de Shock Séptico y Coagulación Intravascular Diseminada, en la que aparece una necrosis hemorrágica extensa de partes acras que lleva a la gangrena; suele estar causada por N.
Meningitidis, pero se ha descrito también por BGN o S. Aureus. Estos trastornos conducen a una insuficiente utilización de oxígeno en los tejidos y a la producción de lactatos, con acidosis láctica grave y SDMO (Síndrome de Disfunción Multiorgánica) con deterioro progresivo de todos los órganos22•
La mortalidad aumenta a medida que progresa la sépsis. En las hacteriemias no complicadas es inferior al 5%; en el SIRS del 10%; en la Sépsis del 20%; en las Sépsis Graves del 30%; y en el Shock Séptico del 50%.
Si hay criterios de SDMO la mortalidad es superior al 95% cuando fallan tres órganos durante más de una semana. La utilización de índices de valoración de gravedad, que cuantifican las alteraciones clínicas y bioquímicas como el APACHE-11 (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) o el SOFA (Sepsis Related Organ Failure Assesment) puede ayudar a determinar la gravedad y el pronóstico de estos pacientes23•
El diagnóstico de SIRS, Sepsis, Sepsis Grave y Shock Séptico se basa en los síntomas y signos clínicos y en los datos de laboratorio (bioquímico, hematológico y microbiológico); aparece leucopenia con desviación a la izquierda más eosinopenia y tras pocas horas leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda. Se acompañan de hiperglucemia hipoalbuminemia, e hipocolesterolemia. Las alteraciones en la coagulación suelen ser precoces y preceden en ocasiones al Shock Séptico, con trombocitopenia e hiperfibrinogenemia. Aumentan la proteína C reactiva y la Procalcitonina y la IL-6, cuyos valores se correlacionan muy bien con la gravedad del proceso
, • 24
septtoo .
El diagnóstico microbiológico se basa en la visualización del microorganismo mediante tinciones (Gram), y el cultivo de muestras procedentes del foco de infección y de sangre (hemocultivos). La detección en orina del antígeno de Legionella Spp. y del polisacárido capsular de S.
Pneumoniae es muy útil. Se están evaluando nuevos métodos de diagnóstico de elevada sensibilidad y rapidez, como la reacción en cadena de la polimerasa, que detecta el genoma microbiano. La utilización del microarray como detector de la expresión de genes específicos de la Sépsis que es una técnica prometedora en el diagnóstico y el pronóstico de este cuadro25• El tratamiento etiológico se basa en administrar antibióticos y en la actuación sobre el foco de Sépsis, para eliminar los microorganismos responsables. Se drenarán las
colecciones purulentas y se eliminarán los tejidos necróticos. La liberación de una obstrucción, especialmente en el tracto urinario o biliar, así como la retirada del material protésico intravascular colonizado ayuda a la resolución del cuadro. La antibioticoterapia inicial debe ser empírica; se administrarán agentes bactericidas a dosis altas por vía intravenosa y si es posible combinaciones sinérgicas. La eficacia del tratamiento antimicrobiano se relaciona directamente con la precocidad de su instauración y con su actividad sobre los microorganismos causales, los regímenes empíricos se modificarán si procede al llegar el antibiograma26• Las dosis de "estrés" (50 mg de Hidrocortisona c/6h LV. durante 7 días) pueden disminuir la mortalidad en el subgrupo de pacientes "no respondedores" (ascenso del Cortisol < 9 Jlg/dl) en la prueba de la ACTH27. En caso de no disponer de un resultado rápido, algunos autores recomiendan instaurar corticoides en todos los casos de Shock Séptico28•
La proteína C activada es una serinproteasa fisiológica con efectos anticoagulantes, fibrinol.íticos, antiinflamatorios y antiapoptoicos29• A dosis de 24 Jlg/kg/h x 96 h reduce la mortalidad de la Sépsis Grave de forma estadísticamente significativa, del 30,8% al 24, 7%; su único efecto secundario es un aumento del riesgo de hemorragia grave, estaría contraindicada en pacientes con hemorragia activa y discrasia grave: Intemational Normalized Ratio (INR) > 3,0 o < 30.000 plaquetas. Está indicada en pacientes con sépsis grave: fallo de dos o más órganos, o puntuación de APACHE-II > 25, y restringida a pacientes con un estricto control de sus funciones vitales en una UCI30• Es esencial la rapidez en la expansión de volumen y en la administración de fármacos vasoactivos e inotrópicos en las primeras 6 h. La acidosis debida a una glucólisis anaerobia y una formación de ácido láctico es frecuente y se corregirá con bicarbonato sódico LV. si es grave (pH < 7,20). La PAS debe ser > 90 mmHg y la diuresis > 0,5 ml/kg/h. Para ello, la presión venosa central se debe mantener entre 12 y 15 cm H20 y la presión capilar pulmonar entre 12 y 15 mmHg. Se precisa un promedio de 5 litros de fluidos
en las primeras 6 h y la velocidad de infusión oscilará entre 250 y 500 mi cada 15
mm;
los líquidos administrados pueden ser coloides o cristaloides sin ventajas de unos sobre los otros. Se mantendrá también un índice cardíaco >2,5 llmin, una presión arterial de oxígeno > 90 mmHg y un hematocrito > 24%
para mantener un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos. La acidosis grave hace que las aminas no actúen y por ello se emplea bicarbonato sódico si el pH es< 7,2031• Una vez corregido el déficit de volumen y la acidosis si laPAS es<
8{) mmHg se instaurarán fármacos vasoactivos. La Noradrenalina es de elección en el Shock Séptico ya que aumenta las resistencias vasculares sistémicas y la PAS32•
3.7 DEFINICIONES.
Infección
Proceso patológico causado por la invasión de tejidos, fluidos o cavidades normalmente estériles por microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. Si afecta a los tejidos normalmente no estériles, debe asociarse a signos inflamatorios. En ocasiones existe una fuerte sospecha clínica, pero no hay confirmación microbiológica, esto es lo que se llama "infección sospechada".
Bacteriemia
Presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo que en la práctica equivale a un hemocultivo positivo.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Respuesta a una agresión, caracterizada por dos de las cuatr(}
manifestaciones clínicas siguientes:
l. Temperatura corporal:> 38
oc
o< 36 °C.2. Frecuencia cardíaca: > 90 lpm.
3. Hiperventilación: frecuencia respiratoria> 20 rpm o PaC02 < 32 mmHg.
4. Recuento leucocitario: > 12.000 o< 4.000 células/J . .tl33•
Es un cuadro muy frecuente e inespecífico debido tanto a causas infecciosas (por lo que se denominará Sépsis) como no infecciosas (tras cirugía mayor, politraumatismos, quemaduras, pancreatitis, isquemias graves o hemorragias graves).
Sépsis
SIRS debido a una infección bacteriana localizada o generalizada.
Sépsis Grave
Sépsis complicada con alteración en la función en algún órgano y algunos de los tres criterios siguientes: acidosis láctica (> 2 mmol/1), oliguria ( < 0,5 ml/kg/h durante > 2 h consecutivas) o alteraciones mentales agudas (agitación, confusión, obnubilación) 34•
Shock séptico
Fallo circulatorio agudo caracterizado por la presencia de hipotensión arterial persistente inexplicable por otras causas a pesar de una reposición adecuada de volumen. Se considera hipotensión una presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg. o una presión arterial media < 60 mmHg o bien una reducción en laPAS habitual> 40 mmHg. (para hipertensos).
Síndrome de Disfunción Multiorgánica secundario a sépsis (SDMO)
Afección de dos o más órganos en un paciente agudo en el que la homeostasis sólo puede mantenerse mediante intervención médica. Se trata de un patrón de signos y síntomas de alteración en el funcionamiento de estos órganos que conduce finalmente a su fracaso, esto es el fallo multiorgánico35-36
•
IV. FORMULACION DE HIPOTESIS.
4.1 HIPÓTESIS AFIRMATIVA.
Existe una elevada resistencia bacteriana con baja sensibilidad antibiótica en los gérmenes aislados por cultivo en pacientes con clínica de infección y Sepsis en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 201 O.
4.2 HIPÓTESIS NEGATIVA.
No existe una elevada resistencia bacteriana con baja sensibilidad antibiótica en .los gérmenes aislados por cultivo en pacientes con clínica de infección y Sepsis en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 2010.
4.3 HIPOTESIS NULA.
No existe una elevada resistencia bacteriana, ni baja sensibilidad antibiótica en los gérmenes aislados por cultivo en pacientes con clínica de infección y Sepsis en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé año 201 O.
V. METODOLOGIA.
5.1 DISEÑO DEL ESTUDIO.
El presente trabajo de tesis es de tipo Descriptivo, Observacional, Transversal y Retrospectivo.
5.2 MÉTODO DE TRABAJO.
El presente trabajo es un estudio Descriptico, Observacional, Transversal y Retrospectivo en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé de Es Salud Huancayo - Perú (3 249 m.s.n.m.) durante el año 2010. En este estudio se tomaron los resultados de cultivos positivos en pacientes con clínica de infección y Sepsis para identificar Jos gérmenes más frecuentemente hallados, así como la resistencia y sensibilidad de los mismos a los diferentes antibióticos reflejados en el antibiograma usados en el servicio. Para ello fue necesario realizar revisiones del libro de Laboratorio de Microbiología para la identificación de los cultivos positivos, luego se procedió a la revisión de Historias Clínicas de dichos pacientes llenan.do. los formatos de recojo de información asi como un formato de resúmen de cada antibiograma, para su posterior tabulación con las pruebas estadísticas pertinentes y elaboración de la discusión, conclusiones y recomendaciones finales.
5.3 UNIVERSO POBLACION Y MUESTRA.
5.3.1 UNIVERSO.
El universo de estudio de la presente tesis esta constituido por todos los pacientes hospitalizados en el Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 20 lO.
5.3.2 POBLACI ÓN
La población objeto de estudio de la presente tesis esta constituido por todos los pacientes hospitalizados en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé en el año 201 O.
5.3.3 MUESTRA.
La muestra de la presente tesis esta constituido por todos los pacientes hospitalizados en el Servicio de Cuidados lntensivoSo del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé con resultado de cultivo positivos en el año 2010.
5.3.4 CRITERIOS DE INCLUSI ÓN
•!• Pacientes adultos hospitalizados en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé durante el año 201 O con resultados de cultivo positivos solicitados en el servicio.
•!• Pacientes fallecidos que hayan tenido hospitalización en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé durante el año 201 O con resultados de cultivo positivos solicitados en el servicio.
5.3.5 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.
•!• Pacientes adultos hospitalizados en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé durante el año 201 O sin cultivo alguno o con resultados de cultivo negativo solicitados en el servicio.
•!• Pacientes fallecidos que no hallan tenido hospitalización en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé durante el año 201 O, con resultados de cultivo negativo solicitados en el servicio o no hayan tenido cultivo alguno.
5.4 VARIABLES.
5.4.1 VARIABLES INDEPENDIENTES.
•!• Uso prolongado e indiscriminado de antibióticos.
•) Ant-ecedentes patológicos del paciente o comorbilidades asociadas.
•!• Edad y Sexo del paciente.
•!• Índice de masa corporal del paciente.
•!• Tiempo de estancia en el Hospital.
•!• Tiempo de estancia en el Servicio de Cuidados Intensivos.
•!• Diagnostico de ingreso al Servicio de Cuidados Intensivos
5.4.2 VARIABLES DEPENDIENTES.
•!• Presencia de un cultivo positivo.
•!• Pronóstico o evolución de enfermedad.
•!• Presencia de resistencia bacteriana a los antibióticos.
•!• Presencia de sensibilidad antibiótica.
•!• Clínica de Sepsis en pacientes con cultivo positivo.
•!• Resultados de laboratorio patológicos.
5.4.3 DEFINICIONES OPERACIONALES DE VARIABLES.
CULTIVO POSITIVO.
Multiplicación de microorganismos, tales como bacterias , bongos y parásitos, en el que se prepara un medio óptimo para favorecer este proceso. Un cultivo es empleado como un método fundamental para el estudio de las bacterias y otros microorganismos que causan enfermedades en medicina.
SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA.
Se define sensibilidad antibiótica a la capacidad de éxito terapéutico de un antibiótico en el caso de un tratamiento a la dosis habituaL
RESISTENCIA ANTIBIÓTICA.
Es la probabilidad de éxito terapéutico nulo o muy reducida. No es de esperar ningún efecto terapéutico sea cual fuere el tipo de tratamiento.
CAPACIDAD INTERMEDIA DE UN ANTIBIOTICO.
Es el éxito terapéutico imprevisible. Se puede conseguir efecto terapéutico en ciertas condiciones (fuertes concentraciones locales o aumento de la posología).·
SEPSIS.
Criterios Internacionales de SIRS atribuidos a causa bacteriana.
ESTANCIA HOSPITALARIA PROLONGA.
Numero de días de hospitalización mayor o igual a 15 días8•
INFECCIÓN INTRAHOSPITALARIA
Son aquellos procesos infecciosos que ocurren durante la hospitalización de un paciente ( 48-72 horas postingreso) o después del egreso, que no se encontraban presentes ni en incubación en el
momento de la admisión.
INFECCIÓN EXTRAHOSPITALARIA
Infección adquirida a partir del entorno, incluyendo las' Infecciones adquiridas indirectamente por el uso de medicamentos.
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLE TIPO ESCALA DE
MEDICION
Edad Numérica Continua De razón
Sexo Categórica Nominal
Diagnostico de ingreso Categórica Nominal
Servicio de procedencia Categórica Nominal
Estancia en el Servicio de Cuidados Intensivos Numérica Discreta De razón N° de días de permanencia en el Hospital Numérica Discreta De razón
Gérmen identificado en el cultivo. Categórica Nominal
Temperatura > 38° C o <36° C Numérica Continua Derazórr
Frecuencia respiratoria > 20 rpm Numérica Continua De razón
PaC02<32 mmHg. Numérica Continua De razón
Leucocitos en sangre periférica >12000 o < 4000 Numérica Continua De razón
Abastonados > 10% Numérica Continua De razón
Frecuencia Cardiaca > 90 lpm. Numérica Continua De razón
Presión Arterial Numérica Continua Derazórr
Hipotensión (P A sistólica < 90 mmHg) Numérica Continua De razón
Glasgow Basal Numérica Continua De razón
Oliguria (volumen urinario< 20 cc/h). Numérica Continua De razón
( Pao2/Fio2<300) Numérica Continua De razón
cuenta plaquetaria<l 00000 mm3 Numérica Continua De razón
1NR>1.5 Numérica Continua De razón
BT:>4 mg/dL o 70 mmoi/L Numérica Continua De razón
uso de drogas Vasopresoras Categórica Nominal
N° de días de CVC. Numérica Discreta De razón
N° de días de VM. Numérica Discreta De razón
N° de días de TET. Numérica Discreta De razón
5.5 MATERIALES E INSTRUMENTOS.
5.5.1- MATERIALES.
En el trabajo de investigación los materiales necesarios para la realización de la tesis se subdividieron en:
RECURSOS FÍSICOS O MATERIALES.
Equipos:
Computadora Pentium IV Impresora HP Laser Jet
Software: SPSS Versión 15.0 Versión para Windows
Materiales USB de 2 Gigas
Papel Bond. Oficial 80 mg.
Papel Bulky Lápices Lapiceros
Cintas de impresora Tóner para impresora laser RECURSOS HUMANOS.
Oyardo Guillermo, Osear
Alcocer De la Cruz, Regina Rocío RECURSOS FINANCIEROS.
02 Unidades 02 Millares 02 Millares 05 Unidades
lO Unidades 01 Unidades 02 Unidades
Investigador (Tesista) Investigadora (Tesista)
La ejecución del Proyecto de Investigación será autofinanciado por los propios investigadores. El proyecto tiene un costo total de 300-.00 Dólares
5.5.2 INSTRUMENTOS.
El instrumento para el recojo de información y posterior evaluación se realizo en base a una ficha de Sepsis tanto en aspectos clínicos como de laboratorio, así como una ficha adicional de recojo de información del antibiograma respectivo de cada paciente (ver modelos en Anexos)
VI. PROCESO DE ANÁLISIS ESTADÍSTICO.
El procesamiento de la información se realizo utilizando el programa de cómputo SPSS 15.0 para Windows. La información recolectada se ingreso a una base de datos en formato Excel; se usaron algunas medidas de Centralización como Media Aritmética, Moda, Mediana así como medidas de Dispersión Central tales como Varianza, Desviación Estándar, Rango, y Tablas de Contingencia.
También se uso el Test del Chi Cuadrado para las variables categóricas, y el test de Anova para las variables continuas.
6.1 ESTADISTICA DE PACIENTES POR SEXO
SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE
Varón 66 65,35
Válidos Mujer 34 33,66
Perdidos en el Sistema 1 0,99
Total 101 100.0
O Varón ltl Mujer O Sistema
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar que la mayoría de los pacientes con cultivo positivo son varones con un 65,35% en el Servicio de Cuidados Intensivos durante el año 201 O.
6.2 ESTADISTICA DE PACIENTES POR EDAD
Edad Numeral
Validos 100
Perdidos 1
Media 63.73
Mínimo 11
Máximo 92
Análisis: En este cuadro se puede apreciar que la edad promedio de los pacientes con cultivo positivo es 63.73 años, con una edad mínima de 11 años y
una edad máxima de 92 años.
6.3 ESTADISTICA DE PACIENTES FALLECIDOS Y VIVOS
PACIENTES l. Fallecidos 2. Vivos
Total
Número
Número 58 43 101
Porcentaje
Porcenta;je, 57,43 42,57 100,00
O Fallecidos fiVivos
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar que el 57,43% de pacientes estudiados con cultivo positivo fueron fallecidos y el 42,57% son vivos.
6.4 ESTADISTICA DE PACIENTES FALLECIDOS Y VIVOS POR GERMEN
GERMEN FALLECIDOS VIVOS TOTAL
Stapbylococcus Aureus 26 22 43
E. Coli 17 12 29
Pseudomona Aeruginosa 16 18 34
Staphylococus Epidermidis 6 11 17
Staphylococcus Haemolyticus 5 6 11
Klebsiella Pneumoniae 5 3 8
Staphylococcus Hominis 4 3 7
Enterococco F aecalis 4 1 5
Enterobacter Cloacae 4 1 5
Enterococco Spp. 1 1
Stenotrophomonas Maltophilia 4 2 6
Candida Spp 3 1 4
Enterococcus Faecium 2 2 4
Candida Albicans 2 2 4
Acinetobacter Iwoffii 1 1 2
Acinetobacter Baumannii 1 3 4
Proteus Mirabillis 1 2 3
Sphingomonas Paucimobilis 1 1
Citrobacter Freundii ] 1
Staphylococcus Wamerii 1 1
Candida Lusitaneae 1 1
Serratia Marcescens 1 1
Morganella Morganii Ssp Morganii 1 1
TOTAL DE CULTIVOS 101 97 198
25
FALLE O DOS VIVOS
O Stapftylococcus Aureus 111 E. Coli
O Pseudomona Aeruginosa O Staphylococus Epidermidis lil Staphylococcus Haemolyticus O Klebsiella Pneumoniae
• 8 Staphylococcus Hominis O Enterococco Faecalis lil Enterobacter Coacae lil Enterococco Spp.
O Stenotrophomonas Maltophilia
o candida Spp
li Enterococcus Faecium li candida Albicans
m Acinetobacter lwoffii lil Acinetobacter Baumannii O Proteus Mirabillis
O Sphingomonas Paucimobilis
o .atrobacter Freundii D Staphylococcus Wamerii D candida Lusitaneae O Serratia Marcescens
D Morganella Morganii Ssp Morganii
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar la cantidad de pacientes con cultivo positivo fallecidos y vivos por cada germen; en donde predominan en ambos grupos Staphylococcus Aureus, Pseudomona Aeruginosa y E. Coli en el año 2010.
6.5. ESTADISTICA DEL SERVICIO DE PROCEDENCIA DE LOS PACIENTES
Validos Frecuencia
Emergencia 56
Cirujl;ía y SOP 22
Medicina 17
Oncología 4
Pediatría 1
Perdido en el Sistema 1
Total 101
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido
Porcenta_je 56.00 22.00 17.00 4.00 1.00 100.0
D Emergencia fil Orugía y .SOP O Medicina
D Oncología
• Pediatría
D Perdidos en Sistema
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar que el 56% de los pacientes con cultivo positivo que llegaron al Servicio de Cuidados Intensivos Provienen del Servicio de Emergencia, seguido del Servicio de Cirugía y Sala de Operaciones con un 22% durante el año 2010.
6.6 ESTADISTICA DE PACIENTES POR ESTADO NUTRICIONAL
ESTADO NUTRICIONAL FRECUENCIA Moderadamente
desnutrido 17
Bien nutrido 8
Severamente desnutrido 8
Total 33
No registrado 68
Total 101
PORCENTAJE 16JJ
7.9 7.9 32.7 67.3 100.0
O Moderadamente desnutrido lil Bien nutrido
O Severamente desnutrido
• No registrado
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar que los pacientes con cultivo positivo presentan un estado nutricional Moderadamente Desnutridos con un 51.5%, sin embargo existe un porcentaje significativo de pacientes 67.3% que no tienen registro de estado nutricional en las hojas de ingreso al Servicio de Cuidados Intensivos durante el año 2010.
6.7 ESTADISTICA DE PACIENTES POR INDICE DE MASA CORPORAL
Válidos 97
Perdidos 4
Media 25.24 ',
IMCMínimo 13
IMCMáximo 38
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar que la mayoría de los pacientes con cultivo positivo presentan un IMC de 25.24, siendo el mínimo IMC 13 y el máximo 38 en el Servicio de Cuidados Intensivos durante el año 2010.
6.8 ESTADISTICA DE PACIENTES CON CLINICA DE SEPSIS DE ACUERDO A LOS CRITERIOS INTERNACIONALES
Fiebre (Temperatura
>38° C Ó <36° C)
Válidos
l
No Fiebre1 Si Fiebre Perdidos en el Sistema
Total
FRECUENCIA· PORCENTAJE 58
41 2 101
57,43 40,59 1,98
100
O No alteracion de Temperatura Eil Sí alteracion de
Temperatura
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar que la mayoría de los pacientes con cultivo positivo que presentaban clínica de Sepsis no cumplían con el criterio de Temperatura> 38"C ó < 36"C en el Servicio de Cuidados Intensivos durante el año 2010.
Válidos
Perdidos
Frecuencia Cardiaca
>90 Lpm.
FRECUENCIA
SI CUMPLE 62
'
NO CUMPLE 37
en el Sistema 2
Total 101
PORCENTAJE
61,39
36,63
1,98
100,00
O SI CUMPLE FC > 90 LPM liJ NO CUMPLE FC > 90 LPM
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar que la mayoría de los pacientes que presentaban clínica de Sepsis cumplían con el criterio de Frecuencia Cardiaca > 90 en el Servicio de Cuidados Intensivos durante el año 201 O.
Frecuencia Respiratoria
>20 Rpm
ÓPaCo2<32 mmhg.
FRECUENCIA
Sí Cumple 62
Válidos No Cumple 36 Perdidos en el Sistema 3
Total 101
PORCENTAJE 61,39 35,64 2,97 100,00
O Sí Cumple con FR >
20 rpm o Pa C02 <
32mmHg.
lil No Cumple con FR
> 20 rpm o PaC02 <
32mmHg.
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar que la mayoría de los pacientes que presentaban clínica de Sepsis cumplían con el criterio de Frecuencia Respiratoria > 20 rpm o Pa C02 < 32 mmHg. en el Servicio de Cuidados Iittensivos durante el año 2010.
Leucocitos >12000 O< 4000 mm3. O Abastonados > 10°/o
FRECUENCIA
Sí Cumple 63
Válidos No Cumple 34
Perdidos en el Sistema 4
Total 101
PORCENTAJE
62,38 ·.
33,66 3,96 100,00
O Sí Cumple Criterio lil No Cumple
Criterio
Análisis: En este cuadro y gráfico se puede apreciar que la mayoría de los pacientes que presentaban clínica de Sepsis cumplían con el criterio de Leucocitos > 12000 ó < 4000/mm3 en el Servicio de Cuidados Intensivos durante el año 201 O.
Cumple Con 2 o más Criterios de Sepsis de acuerdo a lo hallado por los investigadores.
FRECUENCIA PORCENTAJE
Válidos Si Cumple 63 62,38
No Cumple 36
